Интенсивная терапия реанимация первая помощь - Малышев В.Д.
ISBN 5-225-04560
Скачать (прямая ссылка):
Введение жидкости. Дефицит внеклеточной и клеточной жидкости у больных с диабетическим кетоацидозом может быть очень большим и достигать 10 % массы тела. Лечение следует начинать с изотонических растворов, содержащих натрий и хлор (раствор Рингера, 0,9 % раствор хлорида натрия) как можно раньше, еще до получения данных о содержании глюкозы в крови. При инфузии этих растворов, даже без введения инсулина, уровень сахара в крови понижается почти на 5—10 ммоль/л. При гиповолемии показано введение изотонического раствора альбумина. Гипотонические растворы NaCl применяют лишь при гипернатриемии с концентрацией ионов Na+ в крови выше 150 ммоль/л.
Инфузионную терапию проводят под контролем ЦВД, диуреза, секторального распределения жидкости (опасность чрезмерного введения кристаллоидных растворов состоит в возможности развития отека мозга или легких). В связи с этим следует подчеркнуть опасность быстрых чрезмерных инфузий. Процесс регидратации тесно связан с коррекцией глюкозы крови и может проводиться в течение 1 сут и более. При сниженном объеме плазмы показано введение растворов, поддерживающих онкотическое давление плазмы (5 % раствор альбумина). Растворы крахмала применять не рекомендуется из-за их способности повышать уровень амилазы в сыворотке крови. В процессе инфузионной терапии важно контролировать концентрацию ионов в плазме крови. При быстром снижении осмолярности плазмы и уровня натрия ниже 125 ммоль/л может развиться так называемый синдром дисэквилибрирования, приводящий к отеку мозга. Этот синдром возникает при осмолярности плазмы ниже 280 мосм/л и сохраненной гиперосмолярности в цереброспинальной жидкости и клетках мозга [Хартиг В., 1982].
Калий. Потери калия при кетоацидозе достигают 200—700 ммоль и продолжаются на фоне восстановленного диуреза. По мере устранения ацидоза развивается гипокалиемия, представляющая опасность для больного. Поступление глюкозы в клетки опережает поступление в них калия. В связи с этим калиевой терапии при кетоацидозе придается большое значение. Если
нет противопоказаний к назначению калия (почечная недостаточность, выраженная гиперкалиемия), введение калия начинают уже на ранних этапах лечения (табл. 22.1). При достаточном диурезе его вводят при концентрации в сыворотке крови 6 ммоль/л [Марино П., 1998].
Таблица 22.1.
Применение раствора калия________________________
Концентрация калия в сыворотке Скорость введения калия,
крови, ммоль/л м моль/ч
5-6 10
4-5 20
3-4 30
Менее 3 40
Следует помнить: средняя или безопасная скорость внутривенного введения раствора калия — поляризующего коктейля — составляет 20 ммоль/ч. При увеличении скорости возникает опасность гиперкалиемии, нарушений сердечного ритма и даже остановки сердца. Введение калия необходимо проводить под контролем монитора. Дозировка подбирается индивидуально. Относительно безопасная доза калия — до 200 ммоль/24 ч. Максимальная доза — 250— 350 ммоль/24 ч.
Ощелачивающая терапия при кетоацидозе, как правило, не проводится. Ацидоз является следствием дефицита инсулина в крови, поэтому назначение гидрокарбоната не показано. Главное в лечении — правильная инсулиновая терапия, которая позволяет снизить уровень глюкозы в крови до 6—12 ммоль/л уже в первые 6 ч. Одновременно происходит увеличение содержания НСО3 во внеклеточной жидкости. Поспешная компенсация ацидоза гидрокарбонатом натрия может сопровождаться резким падением рН цереброспинальной жидкости вследствие усиленного притока СО2 в клетки, замедленным падением осмоляльности цереброспинальной жидкости, гипокалиемией и алкалозом, проявляющимся позднее и трудно поддающимся коррекции. Если ощелачивающая терапия все же проводится, то не следует стремиться к достижению значений рН выше 7,1.
Уровень неорганического фосфора в сыворотке крови у больных с кетоацидозом снижен. Общие потери фосфора составляют в среднем 1— 1,5 ммоль/кг. При значительной гипофосфатемии показано введение растворов фосфора. Конечная цель лечебных мероприятий заключается в нормализации уровня глюкозы, восстановлении водного и электролитного баланса. Инсулин вводят до того момента, пока уровень НСО3 не будет равен 20 ммоль/л.
АЛКОГОЛЬНЫЙ КЕТОАЦИДОЗ
Основные причины алкогольного кетоацидоза:
• голодание (недостаточное поступление в организм необходимых питательных веществ). Кетоацидоз по этой причине может возникать при неполноценном парентеральном питании и у неакоголиков;
• превращение этанола в процессе метаболизма в печени в ацетальдегид с образованием НАДН (никотинамидадениндинуклеотид восстановленный), способствующий образованию кетоновых тел;
• обезвоживание, ведущее к олигурии и снижению экскреции кетоновых тел с мочой [Марино П., 1998].
