Инфекции в акушерстве и гинекологии - Макаров О.В.
ISBN 5-98322-263-5
Скачать (прямая ссылка):
Проблемы невынашивания беременности инфекционного генеза 257
В сроках гестации более 22 нед. единственным возможным путем распространения восходящей инфекции является трансмембранозное заражение околоплодных вод (Blanc W.A., 1980).
При этом необходимо подчеркнуть, что плодные оболочки являются быстродействующей системой дополнительного параплацентарного обмена между организмами матери и плода, регулируемой гормонами и простагланди-нами (Федорова М.В., Калашникова Е.П., 1986).
Одновременно отмечена высокая интенсивность обмена околоплодных вод, которая одновременно осуществляется через париетальные оболочки, плодовую поверхность плаценты, амниотический эпителий пуповины, путем заглатывания и аспирации вод, а также за счет мочевыделительной функции плода, что обеспечивает полную замену околоплодной жидкости за 3 ч (Радзинский В.Е., Кондратьева Е.К., Милованов А.П., 1993; Blanc W.A., 1980).
Этому во многом способствует особая транспортная система плодных оболочек, включающая единую взаимосвязанную сеть межклеточных каналов и щелевидных контактов в эпителии амниона, пористую структуру его базально-го слоя, сетчатое строение коллагеновых волокон компактного слоя амниона, межклеточные полости цитотрофобласта, рыхлый периваскулярный матрикс децидуальной оболочки с обилием кислых и нейтральных гликозаминоглика-нов (Радзинский В.Е., Кондратьева Е.К., Милованов А.П., 1993).
Существенным моментом клинического анализа каждого наблюдения восходящей внутриутробной инфекции является выяснение давности разрыва околоплодных оболочек и определение патогенетической взаимосвязи данного процесса со временем бактериального обсеменения амниотической полости, что нередко служит предметом научных дискуссий. Большинство исследователей склонны считать первоисточником ПРПО их предварительное восходящее инфицирование (Schoomaker J.N. et al., 1989). В то же время, при диагностике хориоамнионита не исключается возможность вторичного инфицирования амниотической полости в связи с излитием околоплодных вод, обусловленным другими (неинфекционными) факторами (Newton E.R., Prigoda T.J., Gibbs P.S., 1989).
3.7. НОСИТЕЛЬСТВО УРОГЕНИТАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ КАК ФАКТОР РИСКА ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИИ
Наличие инфекционного агента и осложнений, связанных с его персистен-цией, по-прежнему считают наиболее частой причиной невынашивания беременности (Демидова Е.М. и др., 1996).
Неблагоприятное влияние на развитие эмбриона и исход беременности в равной степени могут оказывать как бактериальная, так и вирусная инфекция, нарушающие нормальное течение беременности, что может стать причиной гибели плода, неразвивающейся беременности, самопроизвольного выкидыша, пороков развития плода.
В последние годы появляются сообщения о роли в невынашивании беременности гипергомоцистеинемии — состояния, при котором в крови отмечается повышение уровня естественного метаболита — гомоцистеина (Aubard Y, Darodes N., Cantaloube M., 2000; Макацария АД., Бицадзе В.О., 2001).
Гомоцистеин является продуктом превращения метионина, одной из восьми незаменимых аминокислот, и представляет собой серосодержащую аминокислоту. Из гомоцистеина в дальнейшем может образовываться другая аминокислота, цистеин, не являющаяся незаменимой. Гомоцистеин не является
258 Глава III
структурным элементом белков и поэтому не поступает в организм с пищей Он быстро разрушается или при участии фолиевой кислоты и витамина В,, или при участии витамина В6. При функциональной недостаточности внутриклеточных механизмов разрушения гомоцистеина эта аминокислота накапливается в кровотоке. Кофакторами ферментов метаболических путей метионина в организме являются витамины, самые важные из которых — фолиевая кислота, пиридоксин (витамин Вб) и цианкобаламин (витамин В]2) (Mudd S.H., Levy H.L., Skovby C.R., 1983; Озолиня Л.А. и др., 2004).
Неблагоприятное воздействие гипергомоцистеинемии на эндотелий сосудов и стимуляция тромбообразования приводят к развитию ряда осложнений беременности. В зарубежной литературе имеются работы, в которых связывают повышенное содержание гомоцистеина в плазме крови с нарушением фето-плацентарного кровообращения, которое может быть причиной невынашивания беременности (Nelen W.L. et al., 2000; Nelen W.L. et al., 1998). В более поздние сроки гипергомоцистеинемии может явиться причиной хронической фетоплацентарной недостаточности и, как результат, хронической гипоксии плода, задержки развития плода, преждевременной отслойки и инфарктов в плаценте (Nicoletta D.S. et al., 2003; Picciano M.F., 2000). Достаточно велика вероятность того, что гипергомоцистеинемия может явиться одной из причин ангиопатии второй половины беременности, которая лежит в основе гестоза: нефропатии, преэклампсии и эклампсии (Powers R.W. et al., 1998; Ray J.G., Laskin C.A., 1999).
Нами проведено исследование, целью которого явились выявление наличия и степени тяжести гипергомоцистеинемии у беременных в I триместре в сочетании с другими патогенетическими факторами невынашивания (в том числе с наличием УГИ) и оценка эффективности патогенетически обоснованной схемы корригирующей терапии (Макаров О.В. и др., 2004; Озолиня Л.А. и др., 2004; Чермашенцев А.А., 2005).
