Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Макаров О.В. -> "Инфекции в акушерстве и гинекологии " -> 123

Инфекции в акушерстве и гинекологии - Макаров О.В.

Макаров О.В. Инфекции в акушерстве и гинекологии — МЕДпресс-инфрм , 2007. — 154 c.
ISBN 5-98322-263-5
Скачать (прямая ссылка): infekciivakusherstve2007.doc
Предыдущая << 1 .. 117 118 119 120 121 122 < 123 > 124 125 126 127 128 129 .. 250 >> Следующая


Роль инфекции и факторов реактивности организма в клинике, диагностике и лечении
наиболее часто встречающихся воспалительных заболеваний женских половых органов 209
цитоза, что позволяет ЭТ вступать в новый жизненный цикл, распространяя инфекцию в еще не инфицированные клетки. При высвобождении хламидий из инфицированной клетки через узкий ободок цитоплазмы клетка может сохранять жизнеспособность. Этим можно объяснить бессимптомный характер течения инфекции.
Хламидий поглощаются моноцитами и распространяются в организме. Моноциты оседают в тканях (в суставах, сосудах, в области сердца) и превращаются в тканевые макрофаги. Тканевые макрофаги могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев, являясь при этом мощным антигенным стимулятором, приводя к образованию фиброзных гранулем в здоровой ткани. Хламидий или их фрагменты могут высвобождаться из клеток и вызывать образование специфических антител, независимо от того, определяется ли хламидийный антиген в месте проникновения инфекции.
Таким образом, С. trachomatis обладает способностью к персистирующему существованию, что подразумевает длительное существование хламидий без выраженного роста и размножения в состоянии равновесия с клеткой-хозяином. Доказано, что у хламидий в стадии персистенции наблюдается изменение в синтезе ключевых хламидийных антигенов: отмечается уменьшение продукции всех основных структурных компонентов, придающих особую прочность клеточной стенке. На этом фоне идет непрерывный синтез белка теплового шока, который запускает вторичный иммунный ответ, что является важным моментом в имму-нопатогенезе персистирующей инфекции и поддержании постоянной воспалительной реакции. Белок теплового шока массой 60 кДа вызывает:
а) антигенную перегрузку организма и запуск вторичного гуморального
ответа с гиперпродукцией IgG и IgA;
б) активацию реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ),
обусловливая лимфоцитарную и моноцитарную инфильтрацию подслизистых
оболочек;
в) стимуляцию запуска аутоиммунного перекрестного ответа (являясь подо
бием белков эукариот);
г) эффект теплового шока у клетки-хозяина, стимуляцию развития стресс-
реакции у микроорганизма, проявлением которой является остановка клеточ
ного цикла на стадии РТ
Активированные макрофаги продуцируют ФНО через ИЛ-1, который активирует пролиферацию основных клеток соединительной ткани, способствуя фиброобразованию, а также повышает способность лимфоцитов связываться с эндотелием сосудов.
Одним из механизмов формирования персистенции является способность хламидий ингибировать слияние фагосом с лизосомами, что приводит к непродуктивному фагоцитозу. Рост хламидий в моноцитах при этом приостанавливается на стадии между РТ и ЭТ (Анкирская А.С., 1999; Гомберг М.А., 2000; Гом-берг М.А., 2003).
С. trachomatis поражает преимущественно клетки цилиндрического эпителия. Внедрение хламидий в мочеполовой тракт не всегда сопровождается заметными клиническими проявлениями. Заболевание чаще бывает асимп-томным. Половина инфицированных женщин не имеют жалоб. Клинические проявления хламидийной инфекции зависят от вирулентности возбудителя, Длительности пребывания хламидий в организме, топографии поражения, выраженности местных и общих реакций организма.
Для правильной оценки клинической симптоматики, выбора максимально Информативных методов диагностики и проведения адекватной терапии

210 Глава и
необходимо проведение дифференциальной диагностики между различными формами урогенитальной хламидийной инфекции. В современной литературе персистентное течение урогенитальной хламидийной инфекции расценивается рядом авторов как вариант хронического и обозначается терминами «носитель-ство», «персистенция», «антибиотикоустойчивая форма течения заболевания». Во избежание разночтений предлагаем в дальнейшем ориентироваться на следующий вариант классификации урогенитальной хламидийной инфекции:
1. Острая хламидийная инфекция (впервые возникшее заболевание с давностью до 2 мес).
2. Хроническая хламидийная инфекция:

• в стадии обострения;
• в стадии ремиссии.
3. Персистентное течение хламидийной инфекции.
2.5.3. Особенности защитной реакции организма при хламидийной инфекции
2.5.3.1. Клеточный иммунитет
Входными воротами при урогенитальной хламидийной инфекции служат половые органы. В то же время, при контакте с инфицированным человеком заражение полового партнера происходит не всегда. Характерной чертой хламидийной инфекции является способность изменять функциональную активность иммунной системы и биоценоз слизистой оболочки влагалища. Развитие заболевания, хронизация процесса зависят от следующих основных моментов: исходное состояние иммунитета, массивность инфицирования, патогенность и вирулентность инфекционного агента.
У здоровых женщин урогенитальный тракт выполняет роль органа иммуногенеза, является местом реализации иммунологических процессов.
Считается, что местом наибольшей иммунологической активности является шейка матки как основной барьер на пути восходящей инфекции, однако, наряду с этим, в подслизистом слое влагалища обнаружено большое количество плазматических клеток и Т-лимфоцитов, особенно у многорожавших и беременных женщин. Присутствие Ig в вагинальном содержимом объясняется как локальным их синтезом, так и поступлением из крови. У здоровых женщин во влагалищном содержимом и в слизи цервикального канала выявлены Ig всех классов. Концентрация Ig в секрете генитального тракта обычно в несколько раз меньше, чем в сыворотке крови. В отделяемом влагалища у здоровых женщин концентрация IgG колеблется в пределах 0,07—0,37 мг/мл (в сыворотке крови 12—13 мг/мл), IgA — 0,06—0,15 мг/мл (в сыворотке крови 1,5-2,0 мг/мл), IgM — не более 0,02 мг/мл (в сыворотке крови 0,8—1,0 мг/мл). Концентрация IgA повышается в середине менструального цикла (на 14—18-й день данный Ig постоянно выявляется в секрете генитального тракта).
Предыдущая << 1 .. 117 118 119 120 121 122 < 123 > 124 125 126 127 128 129 .. 250 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed