Инфекции в акушерстве и гинекологии - Макаров О.В.
ISBN 5-98322-263-5
Скачать (прямая ссылка):
В настоящее время проблемам профилактики, диагностики, лечения уроге-нитальной хламидийной инфекции уделяется большое внимание в отечественных и зарубежных исследованиях. Результаты исследований отличаются значительным многообразием. Актуальные аспекты диагностики, профилактики и терапии пациенток с различными формами урогенитального хламидиоза представлены в этом разделе.
2.5.1. Этиология
Хламидии выделены в отдельный порядок Chlamydiales, включающий следующие семейства: Chlamydiaceae, Parachlamydiaceae, Simkaniaceae, Waddiaceae. Семейство Chlamydiaceae включает род Chlamydia, состоящий из трех видов: Chlamydia trachomatis, Chlamydia suis, Chlamydia muridarum и род Chlamydophila, состоящий из Chlamydia, Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia pecorum, Chlamydia abortus, Chlamydia caviae, Chlamydia felis.
Возбудителем урогенитального хламидиоза является Chlamydia trachomatis. Выделяют иммунотипы D, E, F, G, H, I, K, J.
2.5.2. Эпидемиология и патогенез
Источником инфекции при урогенитальном хламидиозе является человек с острым или хроническим течением заболевания. Возбудитель урогенитального хламидиоза — С. trachomatis — локализуется в эпителии мочеполовых органов, поэтому основным путем передачи инфекции является половой. Среди взрослого населения внеполовые пути передачи (воздушно-капельный, бытовой и др.) существенного значения не имеют, однако приобретают большое значение в случае внутрисемейного распространения инфекции от взрослых членов семьи к детям. Описано несколько путей заражения детей — антенатальный, интранатальный, контактно-бытовой и половой. Антенатальный путь возможен при попадании хламидии к плоду трансплацентарно или при заглатывании
208 Глава II
инфицированных околоплодных вод в случае поражения хламидиями эндометрия, фаллопиевых труб, децидуальных и плодных оболочек. Интранаталь-ный путь инфицирования возможен при проникновении возбудителя в дыхательный тракт через носослезный канал во время прохождения плода через инфицированные родовые пути во время родов.
С. trachomatis представляет собой мелкие грамотрицательные кокковидные бактерии. Размер отдельных клеток составляет 0,25—1,5 мкм.
Структура клеточной стенки хламидий сходна по строению с таковой у грамотрицательных бактерий, но отличается меньшей выраженностью пепти-догликанового слоя, что отчасти обусловливает их умеренное окрашивание по способу Грама.
Хламидий имеют общий с грамотрицательными бактериями термостабильный родоспецифический антиген липополисахаридной природы.
Видо- и типоспецифические антигены — термолабильные белки. Примерно 60% от общей массы мембранных белков составляет главный белок наружной мембраны (ГБНМ). Его молекулярная масса варьирует от 38 до 45 кДа. ГБНМ различных видов хламидий обнаруживает высокогомологичную последовательность, но также содержит видо-, био- и серотипоспецифические эпи-топы, представленные на поверхности элементарных телец. Считается, что именно гликозидная часть ГБНМ вовлекается в процесс инфицирования клетки-хозяина.
В последнее время значительное внимание уделяют белку теплового шока хламидий (Hsp 60 — heat shock protein с молекулярной массой 60 кДа). Этот белок синтезируется в ответ на стресс: увеличение температуры, биологические, химические раздражители. Белок теплового шока помогает клетке выжить в условиях стресса и вернуться после его прекращения к нормальной жизни.
Патогенетической особенностью хламидий является способность к внутриклеточному циклу развития, который включает в себя последовательную смену двух высокоспециализированных форм, адаптированных для внутри- и внеклеточного существования. Внеклеточные формы — инфекционные метаболически неактивные элементарные тельца (ЭТ), имеющие вид сферы диаметром 0,15—0,2 мкм, — прикрепляются к чувствительным клеткам и поглощаются ими с формированием внутриклеточной вакуоли. Адсорбционная способность возбудителя определяется специфическими поверхностными термолабильными эффекторами, которые структурно связаны с типоспецифическими хлами-дийными антигенами и комплементарны клеточным рецепторам, которые содержат сиаловую кислоту. Кислота подвергается разрушению нейраминида-зой, нарушается целостность клеточной стенки, и хламидий проникают в клетку, где ЭТ претерпевают ряд изменений: в них увеличивается количество рибосом и полирибосом, четко обнаруживается бактериальный нуклеоид, возрастает их величина, появляются формы бинарного деления. Из одного ЭТ получается от 200 до 1000 «инфекционных единиц». ЭТ, проходя стадию промежуточных телец (ПТ) через 6—8 ч после инфицирования клетки-хозяина, реорганизуются в метаболически активные неинфекционные внутриклеточные формы — ретикулярные тельца (РТ), обеспечивающие репродукцию микроба и имеющие структуру типичных грамотрицательных бактерий размером около 1 мкм. РТ делятся бинарно внутри образующейся эндосомы, которая представляет собой микроколонию и выявляется при ПИФ как хламидийное включение. После периода роста и деления РТ подвергаются обратной трансформации через стадию ПТ в ЭТ. Цикл развития считается завершенным после выхода из клетки инфекционных ЭТ в результате лизиса клетки-хозяина или экзо-
