Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
Высокая концентрация катехоламинов способствует активации тромбощітов через их а2-адренорецепторы. Активация тромбоцитов также стимулируется большой локальной концентрацией АДФ в области микроциркуляторного русла. В результате ишемии эндотелиальные клетки меняют антитромботические свойства на протромбо-тические, выражающиеся снижением синтеза ПГ I2 и усилением синтеза TX A2. Как было указано выше, значительная роль в образовании тромбоцитарных стазов и локальной активации тромбоцитов принадлежит скорости кровотока. Так, при шоке происходит резкое снижение скорости кровотока в сосудах микроциркуляции, что непременно ведет к повышению адгезивности тромбоцитов.
Вышеописанные изменения в микроциркуляторном русле есть проявления гиперкоагуляционного синдрома, который сам по себе не является Д ВС-синдромом: нет ни распространенных тромбозов, ни кровотечений, однако свертывающая активность крови увеличивается. Создается неблагоприятный для развития ДВС-синдрома фон. Длительно текущий (до суток) гиперкоагуляционный синдром (который является неотъемлимой частью всех шоковых состояний) может перейти в гипер-коагуляционную фазу ДВС-синдрома І Іеобходимо напомнить, что при кровопотере в ранние сроки снижается как количество эритроцитов, так и объем плазмы крови. Однако в более поздние сроки, из-за гемодилю-ции уровень плазмы крови восстанавливается, однако это - неполноценная плазма - относительная концентрация факторов свертывания в ней по-прежнему низкая. Это происходит отчасти из-за того, что функция печени значительно повреждена, и не происходит быстрого и полноценного восстановления всех факторов плазмы.
Необходимо отметить, что в акушерской практике обстоятельства, при которых развиваются кровотечения, являются и пусковыми факторами ДВС-синдрома, вследствие не только вышеуказанных причин, но и вследствие массивного выброса тромбопластино-подобных субстанций из-за повреждения тканей. Так, при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты развивается не только массивное кровотечение, которое само по себе приводит к шоку, но и выброс тромбопластиноподобных субстанций в общий кровоток матери, который совершенно по другому механизму вызывает развитие ДВС-синдрома.
Развитие ДВС-синдрома является отягчающим обстоятельством в патогенезе геморрагического шока: еще более ухудшается микроциркуляция, вплоть до блока микроциркуляции. На фоне ча-
стичного физиологического восстановления ОЦК появляются массивные кровотечения из поврежденных сосудов. ДВС-синдром при геморрагическом шоке является конечным фактором, предпосылкой, к развитию синдрома полиорганной недостаточности.
2.4. Особенности течения акушерского
гиповолемического шока, принципы диагностики и терапии
Несмотря на то, что патогенез гиповолемического шока и его течение в целом сходны у небеременных и беременных, следует заметить, что акушерский гиповолемический шок все же имеет особенности течения, которые отличают его от гиповолемического шока в практике врачей других специальностей. И объясняется это прежде всего особенностями гемодинамики, а также функционирования дру-
тих систем организма в результате существования уникальной системы «мать-плод». Уже поэтому появились такие понятия как «шоко-
4.W
вая плацента», «шоковая матка» и «антенатальный шок плода» как проявление полиорганной недостаточности в условиях шока у беременных. Благодаря адаптационным механизмам в сердечно-сосудистой системе, системе крови и гемостаза при физиологическом течении беременности потеря крови в объеме по меньшей мере 500,0 мл (вплоть до 1000,0 мл) не сопровождается какими-либо значительными нарушениями жизненно важных органов и систем. Однако в условиях патологического течения беременности такая кровопотеря мо-
kj kj
жет стать критической и вызвать гиповолемический шок вследствие изначально предсуществующей гиповолемии (при гестозе, гипертен-зии беременных и гестационном диабете, анемии и дегидратации). Отсюда следует помнить, что в акушерстве часто объем кровопотери не соответствует и не определяет масштаба происходящих нарушений, которые как правило более значительные и быстро способствуют развитию картины шока. Поэтому в акушерстве часто кровотече-
kj
ния и развитие гиповолемического шока носят внезапный характер и обусловливают высокую частоту материнской смертности.
Классический ответ на кровопотерю включает: а) фазу компенсации; б) фазу декомпенсации; в) фазу клеточных нарушений и высокого риска смерти (полиорганной недостаточности).
2.4.1. Фаза компенсации
Начальный ответ на кровопотерю включает симпатическую активацию с периферической вазоконстрикцией с целью поддержа-
229
ния кровотока в жизненно важных органах (централизация кровотока). Клинически в эту фазу отмечается бледность кожных покровов (в особенности губ), учащение пульса и дыхания. Такой ребаунд-эффект с гиперактивностью симпатики не редок, в особенности, когда крово-потеря имеет внезапный характер в отсутствие повреждения тканей (в результате травмы) или боли, в частности в большинстве случаев акушерских кровотечений (ПОНРП, послеродовые кровотечения: атонические и коагулопатические). В таких случаях часто отмечается повышение АД и низкий, слабого наполненения пульс. Тем не менее, любая компенсаторная реакция не безгранична и имеет свой лимит, исчерпывание которого ведет к фазе декомпенсации и коллапсу.
