Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
8 - 6578
225
Как уже указывалось выше, острый респираторный дистресс-синдром развивается в результате острого повреждения альвеоляр-но-капиллярной единицы. В основе такого повреждения лежит диффузное разрушение капиллярной стенки. Наиболее часто встречается инициальное повреждение эндотелия, нежели повреждение альвеол. Однако практически во всех случаях имеет место сочетанное поражение. Повреждение этих клеток приводит к повышению капиллярной проницаемости, интерстициальному и внутриальвеолярному отеку, экссудации фибрина и формированию т.н. гиалиновых мембран. Капиллярное повреждение при респираторном дистресс-синдроме возникает из-за взаимодействия нейтрофилов и эндотелия.
В патогенезе острого респираторного дистресс-синдрома играют важную роль нарушения микроциркуляции. В силу особенностей строения сосудов малого круга кровообращения, сформировавшиеся микротромбы, агрегаты эритроцитов, тромбоцитов и других форменных элементов крови, макромолекулярные соединения оседают в сосудах микроциркуляции. Впоследствии наступает т.н. капиллярный блок аэрогематического барьера, что значительно нарушает процесс оксигенации крови.
2.2.8. Клиническая картина острого респираторного
дистресс-синдрома взрослых
Шоковое легкое развивается постепенно, достигая пика в среднем через 24-48 ч, и заканчивается массивным, часто двусторонним, поражением легочной ткани. Сочетание характерных клинических и рентгенологических признаков шокового легкого позволяет выделить три стадии процесса.
ВI, начальной, стадии доминирует легочный шунт - артериальная гипоксемия при нормальной или малоизмененной рентгенологической картине легких. При этом у больных отмечается умеренная одышка, тахикардия, нарушение психической деятельности (неадекватное поведение, эйфория, иногда двигательное возбуждение). При аускультации в легких обнаруживаются рассеянные сухие хрипы, трахеобронхиальная секреция минимальна. Одним из проявлений легочной недостаточности в этой стадии является снижение артериального р02 (до 60 мм рт.ст.) при полном отсутствии цианоза.
Рентгенологические признаки могут проявляться некоторым усилением легочного рисунка.
Если процесс не контролируется, он прогрессирует до II стадии типичных легочных изменений. Наиболее характерными признаками в этой стадии являются клинически и рентгенологически определяемые легочные изменения при выраженной артериальной ги-
226
поксемии. При этом нарастает тахикардия (120-140 уд/мин), тахип-ноэ (50-40 в мин), усугубляются психические расстройства.
При аускультации в іегких определяются сухие, иногда мелкону-зырчатые хрипы, больше в нижнезадних отделах. Цианоз не выражен. При рентгенологическом исследовании отмечаются снижение прозрачности, появление двусторонних инфильтраций, неясных теней, интерстициального, а затем альвеолярного отека легких. В отличие от отека легких, обусловленного сердечной недостаточностью, рентгенологическая картина отека легких при легочном синдроме может наблюдаться в течение длительного времени. Прогрессирование легочной недостаточности до III стадии фактически исключает возможность обеспечения основных жизненно важных функций без специальной поддержки. Прогрессирует цианоз, отмечаются тяжелые сдвиги гомеостаза, характерные для терминального состояния или шока. При рентгенологическом исследовании наблюдаются увеличение количества и размеров очаговых теней с переходом их в сливные образования и тотальное затемнение легких. PO2 артериальной крови снижается до критических цифр, возрастает альвеолярно-артериальный градиент по кислороду. Преобладает картина общей гипоксии. Гемодина-мические показатели в этой стадии крайне неустойчивы, развивается декомпенсация сердечной деятельности. Психические расстройства прогрессируют вплоть до развития делириозного состояния, комы.
2.3. Взаимосвязь ДВС-синдрома и геморрагического шока
В связи с блоком микроциркуляторного русла во время шока, скорость кровотока в сосудах микроциркуляции заметно снижается. Это приводит к стазу и сладжу эритроцитов и образованию «монетных столбиков». Такие эритроциты достаточно нестойки и быстро гемолизируются с высвобождением внутриклеточного содержимого. Развивается микроангиопатическая гемолитическая анемия. На основе компактных конгломератов эритроцитов происходит локальное тромбообразование практически по всей поверхности микроциркуляторного русла, сопровождающееся потреблением факторов свертывания. Было доказано, что образование мельчайших, но многочисленных тромбов приводит к снижению в крови основных факторов гемокоагуляции, наиболее существенно снижается концентрация фибриногена.
Запустевание микроциркуляторного русла приводит к патологии эндотелиальной выстилки сосудов микроциркуляции. Накопившиеся в эндотелиальных клетках недоокисленные продукты, кислородные радикалы повреждают метаболизм эндотелиальной
к*
227
клетки. Происходит разрушение мембраны и структурные повреждения эндотелия в микроциркуляторном русле. Ввиду выраженности и высокой распространенности этого явления происходит активация тромбоцитарного звена гемостаза, что дополнительно стимулируется развитием микрогемолиза.
