Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
218
активации сосудодвигателыюго центра не последнюю роль играет снижение давления наполнения. Сниженное давление наполнения приводит к уменьшению ударного объема п артериального давления.
Симпатические влияния ведут к дегрануляции А-клеток мозгового вещества надпочечников и высвобождению в кровь порадреиа-лина и адреналина. Концентрация этих адреномиметиков возрастает в 20-200 раз (в соотношении 4:1). Катехоламииы (адреналин, иорадреиалии) оказывают разностороннее действие на организм (таблица 24). Возрастает частота сердечных сокращений, ко.орая частично компенсирует снижение ударного объема, и периферическое сопротивление (ОПСС), позволяющее поддерживать перфузию тканей па должном уровне. Основные эффекты катехоламииов представлены в таблице 24.
Таблица 24
Распределение типов адренорецепторов и их возможный эффект
І Тип
Ткань І
I Эффекты I
сс1
Большая часть гладких мышц сосудов
Дилататор зрачка
Пиломоторные гладкие мышцы
Печень
Сердце
Сокращение
Сокращение (расширение зрачка)
Пилоэрекция
Гликогенолиз
Повышение силы сокращения
а2
Постсинаптические адренорецепторы ЦНС
Тромбоциты
Адренергические и холинергические нервные окончания Гладкие мышцы сосудов Жировые клетки
Множественные Агрегация
Подавление высвобождения медиаторов
Сокращение Подавление липолиза
?1
Сердце
Повышение силы и частоты сокращений
?2
Гладкие мышцы сосудов и дыхательных путей
Скелетные мышцы Печень
Расслабление
Усиление захвата калия Активация гликогенолиза
?3
Жировые клетки
Активация липолиза
D1
Гладкие мышцы
Расширение почечных сосудов
D2
Нервные окончания
Высвобождение медиаторов
Симпатергическая реакция в случае значительной выраженности из-за массивности кровопотери и снижении сердечного выброса приводит к эффекту «централизации кровообращения» - перераспределению крови к жизненно важным органам - сердцу и мозгу Установлено, что при шоке количество крови из минутного объема, притекающей к сердцу и головному мозгу значительно больше, чем
в нормальных условиях.
Централизация кровообращения приводит к значительному
снижению тока крови в системе микроциркуляции многих органов,
219
прежде всего печени и почек. Поэтому при купировании шока на первое место выходят проявления острой почечной недостаточности, морфологической основой которой является «шоковая почка».
Известно, что частота сердечных сокращений коррелирует со степенью кровопотери. Так, например, увеличение ЧСС >150 уд/ мин свидетельствует о потере не менее 40% ОЦК. Такое состояние сопровождается высокой смертностью.
В декомпенсации геморрагического шока одну из главных ролей играет снижение ответной реакции клеток организма на сс-адренер-гическую стимуляцию. Такое состояние носит название тахифилак-сии. Тахифилаксия в сочетании с действием местных и системных вазопрессоров приводит к т.н. сосудистому параличу - состоянию, при котором наблюдается паралитическое расширение сосудов. В такой ситуации даже адекватная трансфузионная терапия не приводит к желаемому эффекту, а смертность приближается к 100%.
2.2.3. Снижение оксигенации крови
Снижение оксигенации крови происходит в результате двух факторов. Во-первых, в результате гиповолемии происходит повреждение легочного аппарата, так как капиллярная сеть забивается агрегатами, приходящими из тканевых систем микроциркуляции. Вместе с агрегатами из тканей поступают и токсические метаболиты. Этот комплекс патофизиологических реакций ведет к синдрому шокового легкого, что непременно сказывается на оксигенации крови.
Резкое снижение количества эритроцитов усугубляет гипоксе-мию, накапливаются недоокисленные продукты, которые замыкают порочный круг. Важным звеном патогенеза геморрагического шока является острая постгеморрагическая анемия. Острая постгеморрагическая анемия возникает в связи с большим кругом патологии. Кровотечение может быть очевидным, если оно открытое, с другой стороны, кровотечение в желудочно-кишечный тракт или в полости тела может быть нераспознанным.
В ранний период после незначительной кровопотери анемии может и не быть, так как запасы железа в организме достаточны, чтобы скомпенсировать снижение количества эритроцитов. В этих условиях лабораторные изменения будут сходными с таковыми при железодефицитной анемии. С другой стороны, значительная крово-потеря в короткий период времени практически всегда сопровождается анемией, несмотря на достаточные запасы железа. Именно такое состояние и называется постгеморрагической анемией.
Непосредственно после кровотечения ОЦК и количество эритроцитов снижается пропорционально. Однако впоследствии, при
220
восстановлении ОЦК, относительное количество эритроцитов снижается. В условиях дефицита запаса железа может развиться тяжелая постгеморрагическая анемия. В раннем постгеморрагическом периоде обнаруживается нормоцитарная нормохромная анемия с признаками эритроцитарной регенерации. Некоторое увеличение в количестве ретикулоцитов наблюдается на 3-5-й день, максимальная регенераторная активность отмечается на 6-й день после анемии. Степень ретикулоцитоза зависит от выраженности кровотечения, но редко превышает 15%. Ретикулоцитарный индекс может достигнуть 5,0 на 10-й день после кровотечения. Другими признаками эритроцитарной регенерации являются по-лихроматофилия или макроцитоз.
