Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Макацария А.Д. -> "Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови" -> 80

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.

Макацария А.Д., Мищенко А.Л., Бицадзе В.О., Маров С.В. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови — М.: Триада-Х, 2002. — 496 c.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка): sdvskvapr2002.djvu
Предыдущая << 1 .. 74 75 76 77 78 79 < 80 > 81 82 83 84 85 86 .. 212 >> Следующая


Учитывая последние данные о высокой частоте скрытых генетических форм тромбофилии и циркуляции АФА у больных гестоза-мн, особенно тяжелыми его формами, не вызывает сомнения, что дифференцированная антикоагулянтная профилактика клинических проявлений тромбофилии, включая гестозы, представляется патогенетически оправданной. Важное место, которое занимают генетически обусловленная или приобретенная гипергомоцистеине-мия диктует необходимость профилактического использования ан-тиоксидантов, фолиевой кислоты, витаминов группы В. При гомозиготных формах мутации гена MTHFR С677Т суточная доза фолиевой кислоты должна составлять не менее 4 мг.

В условиях гипергомоцистеинемии противопоказаны озоноте-рапия и гипербаротерапия, которые могут усиливать процессы пе-рекисного окисления липидов и способствовать активации тромбоцитов и эндотелиальных клеток, усугубляя атерогенный и тромбо-филический эффекты. Следует помнить также о других ятрогенных эффектах, часто применяемых при гестозах лекарственных средств (в частности, эуфиллина), которые сами являются причиной приобретенной гипергомоцистеинемии.

В случаях, когда выявляется несколько форм тромбофилии (мутация фактора V Leiden, мутация протромбина G20210A) патогенетически оправданно применение HM Г. Мы имеем опыт применения НМГ фраксипарина при гестозах как в профилактических, так и в лечебных целях.

При установлении генетически обусловленной пли приобретенной тромбофилии у женщин, HMCBUiHX акушерские осложнения (гестозы, синдром потери плода, ПОНРП), раннее назначение антикоа-

185

гулянтов (фраксипарин, фрагмин) позволяет практически во всех случаях избежать гестоза и пролонгировать беременность до конца III триместра.

Ниже приводятся клинические примеры сочетания гестоза с генетическими формами тромбофилии (гомозиготная форма мутации гена MTHFR С677Т, гомозиготная форма мутации фактора V Leiden).

Клинический пример 2

Беременная К., 31 год. Поступила с диагнозом: Беременность 5 недель. Ранний токсикоз. Отягощенный акушерский анамнез.

Из анамнеза: данная беременность третья. Первая беременность наступила в 1993 г., протекала с тяжелым гестозом и закончилась преждевременными родами в 32 нед. Родился мальчик массой 950 г, 37 см, умер на 4-е сутки. Вторая беременность в 1998 г. завершилась малым кесаревым сечением по поводу тяжелого гестоза на сроке 26-27 нед. Ребенок массой 1000 г умер на 2-е сутки. По данным патологоана-томического заключения от 9.12.98. причиной смерти недоношенного ребенка от второй беременности протекавшей с гестозом, от вторых преждевременных оперативных родов на 26-27нед явились внутриже-лудочкоі ые кровоизлияния II степени.

Данная беременность протекала с ранним токсикозом. По данным гемостазиогаммы : АЧТВ - 38 сек (M 20 - 40 сек ), ПИ - 106%, РКМФ+/-, Д-димер =1 мкг/мл (Nдо 0,5мкг/мл), волчаночный антикоагулянт - положительный. Агрегационная функция тромбоцитов повышена на индукторах АДФ, ристомицин, коллаген 65%, 86% и 57% соответственно.

Па основании результатов клинического обследования, а именно наличия хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, а также отягощенного акушерского анамнеза, беременной было произведено исследование на наличие генетических форм тромбофилии: мутация MTHFR С667Т, FV Leiden, PtG20210A.

При сроке 7 нед беременности методом ПЦР-диагностики выявлена гомозиготная форма мутации MTHFR С667Т Исследование крови на гипергомоцистеинемию иммуноферментным методом: повышение концентрации гомоцистеина - 31,52 при N — 8-10мкг/л. На основании проведенного обследования поставлен диагноз: Беременность 7-8 нед. Токсикоз беременных. Отягощенный акушерский анамнез. АФС. Гипергомоцистеинемия (гомозиготная форма MTHFR С677Т).

На фоне выявления комбинированной формы тромбофилии назначено лечение НМГ- фраксипарином 0,3 мл в сутки, фолиевая кислота 4 мг в сутки, витамины группы В, эссенциалле форте по 1 капсуле в сут-

186

ки, антиоксидантная терапия (омега-3 по 1-2раза ). Эффективность и адекватность проводимого лечения контролировалась и соответственно корригировалась при динамическом исследовании количества тромбоцитов, уровня молекулярных маркеров тромбофилии TATu D-димера.

Второй триместр протекал без особенностей. Кардиотокографи-ческое исследование плода на 34 и 36 нед беременности соответствовало пределам нормы. С37 нед беременности появились признаки внутриутробной задержки развития плода. По данным УЗИ и допплеромет-рического исследования: ВЗРПTII степени на фоне снижения маточно-плацентарного кровотока. Одновременно отмечено повышение у ровней маркеров тромбофилии TATu D-димера, появления следов белка в моче. Учитывая вышеизложенное, а также ухудшение состояния плода по кардиотокографическому исследованию беременная госпитализирована для родоразрешения путем операции кесарева сечения в ОПБ 67 кардиологического родильного дома. Антикоагулянтная терапия фраксипарином отменена за 48 часов до операции, с возобновлением фраксипарина по 0,3 мл, фолиевой кислоты по 2 таб. 2 раза в сутки через 8 часов после операции, в течение 10 дней. При поступлении в 67 роддом поставлен диагноз: Беременность 37 нед. ОПТ-гестоз. Рубец на матке. ФПН.ВЗРПTIIстепени.АФС.Гипергомоцистеинемия.
Предыдущая << 1 .. 74 75 76 77 78 79 < 80 > 81 82 83 84 85 86 .. 212 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed