Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
У больных с тяжелой формой нефропатии при исследовании сосудов бульбарной конъюнктивы в артериолах, венулах и капиллярах обнаружено большое количество агрегатов из эритроцитов,
178
которые часто приводят к закупорке суженных артериол. При этом ток крови становится едва видимым, а ткани над измененными ар-териолами - отечными. Значительно замедляется кровоток в венулах и капиллярах.
Таким образом, гемостазиологическая картина степени выраженности синдрома ДВС находится в полном соответствии с данными, выявленными с помощью биомикроскопии сосудов бульбар-ной конъюнктивы. Обнаруженные нарушения кровотока, появление артериовенозных шунтов, внутрисосудистых агрегатов эритроцитов, микротромбов, снижение перфузии капилляров, нарушение перфузии концевых капилляров, периваскулярный отек, участки геморрагии являются как бы прижизненными морфологическими признаками синдрома ДВС.
При определении важнейших показателей у новорожденных, матери которых страдали нефропатией в форме средней тяжести и тяжелой, выявлена активация системы гемостаза и текущего синдрома ДВС. Об этом свидетельствует высокий уровень ПДФ (более 20 мкг/мл), сочетающийся с гиперфибриногенемией (более 35 г/л) и снижением концентрации антитромбина III в плазме (ниже 45%). Важнейшей причиной данного явления является, вероятно, микротромбоз спиральных артерий.
Исследования убедительно показали, что у больных с гестозом сразу же после появления первых признаков его происходит постоянная активация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев системы гемостаза с развитием исподволь хронически текущего синдрома ДВС. Длительное течение синдрома ДВС у больных, вероятно, является одной из главных причин интервиллезного тромбоза, нарушения маточно-плацентарного кровотока и возникновения фе-топлацентарной недостаточности.
Таким образом, анализ литературы и собственные исследования свидетельствуют о том, что у больных с тяжелыми формами гестоза происходят выраженные нарушения в системе гемостаза укладывающиеся в классическую картину синдрома ДВС. Сопоставление клинических и морфологических признаков заболевания с гемоста-зиологическими позволяет утверждать, что в патогенезе гипокси-ческих проявлений тяжелой формы гестоза синдрому ДВС принадлежит важное место.
3.1. Нарушения инвазии трофобласта и гестоз
Первые патологические изменения, связанные с гестозом, могут появляться уже в процессе инвазии трофобласта, когда в условиях нормы происходит денудация (отслойка) эидотелиального слоя ма-
179
KJ
точных спиральных артерии и замещение его эндоваскулярным ци-тотрофобластом. Недостаточная инвазия трофобласта в дальнейшем определяет «эндотелиальный» феномен гестоза, что подразу-
KJ
KJ
мевает эндотелиальный генез развивающихся при этом нарушении.
Аномальная инвазия трофобласта, и, как следствие, нарушенная плацентарная перфузия, являются неизменным условием развития гестоза. Поскольку изначально плацента является источником всех
KJ KJ
дальнейших проявлении гестоза, то вполне логично, что в первую очередь внимание исследователей было обращено на повреждение эндотелиальных клеток в сосудах плаценты и матки. Повреждения в области
KJ
спиральных артерии плацентарной стромы, которые получили название острого атероза, впервые были описаны Nadji, Sommers, De Wolf et al Они описали вакуолизацию эндотелиальных клеток, миоишималь-ную пролиферацию и инфильтрацию «tunica media» пенистыми клетками; все эти гистологические изменения характерны и для сосудистой патологии при атеросклерозе. Это наводит на мысль, что повреждение эндотелиальных клеток может быть механизмом, ответственным за весь широкий спектр сосудистых проявлений у беременных с гестозом. Согласно исследованиям Brosens et al., Kitzmiller и Benrischke, гистологические изменения в сосудах плацентарного ложа у беременных с гестозом обладают большим сходством с таковыми при
KJ KJ
сосудистой патологии, связанной с отторжением аллотрансплантата. Проявления и тяжесть гестоза (сосудистых нарушений) коррелируют с количеством поврежденных спиральных артерий. В ряде случаев при иммуногистохимических исследованиях поврежденных кровеносных сосудов при гестозе выявляется наличие депозитов иммуноглобулина, фибрина и протеинов комплемента. Несмотря на эти наблюдения, иммунологическая гипотеза этиологии гестоза и иммунная основа сосу-
KJ
дистых нарушении остаются весьма противоречивыми.
Подтверждением ранних сосудистых нарушений в бассейне
KJ
плацентарного ложа служат и данные допплеровскои ультрасоно-графии, согласно которым уже в течение ранних сроков беременности у женщин с гестозом наблюдаются снижение кровотока в спиральных артериях и плацентарной перфузии.
Помимо изменений в сосудах плацентарного ложа, при гестозе морфофункциональные нарушения обнаруживаются и в сосудах других органов. Эндотелиоз почечных гломерулярных капилляров, «набухание» эндотелиальной цитоплазмы и облитерация эндотелиальных фенестр являются патогномоничными признаками гестоза.
В фатальных случаях гестоза и эклампсии Sheehan и Lyncb описали перипортальные сосудистые повреждения - инфильтрацию артериальной медии и капиллярный тромбоз; тем не менее, специфических изменений сосудистого эндотелия обнаружено не было.
