Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
172
ративные изменения.
При электронной микроскопии установлена и другая принципиальная возможность появления фибриноидного материала в межворсинчатых пространствах - первоначальное возникновение фибриноидных нитей в клетках цитотрофобласта. Однако роль ин-тервиллезного тромбоза в развитии гипоксии плода при нефропатии беременных требует дальнейшего изучения.
Морфологические особенности плаценты женщин, страдающих нефропатией, характеризуются гиперплазией цитотрофобласта, утолщением цитотрофобластической мембраны и рассматриваются как результат гипоксии и ишемии органа, обусловленных спазмом и тромбозом сосудов. В плацентах женщин, у которых беременность протекала с гипертензионным синдромом, чаще выявляется облите-
і*
рирующии эндартериит плодовых сосудов ворсин.
Большой специфичностью отличаются морфологические изме-
KJ KJ
нения маточных сосудов - частей спиральных артерии матки, не подвергающихся влиянию трофобласта. Считается, что гиперплас-
KJ KJ
тическии артериосклероз маточных частей спиральных артерии па-
тогномоничен для эссенциальнои гипертонии, а острый атероз -для гестоза. В дальнейшем происходит острый фибриноидный некроз сосудистой стенки с лимфоцитарной и моноцитарной инфильтрацией стенки поврежденной артерии, обструкция просвета сосуда тромбом, некротическими массами, отечными стенками. Эти изменения вместе с гиперплазией цитотрофобласта, облитерирующим эндартериитом плодовых сосудов ворсин с последующим фиброзом ворсин, избыточным образованием синцитиальных узлов и резко выраженным фибриноидным некрозом ворсин составляют комплекс морфологических изменений плаценты при нефропатии. Следует отметить, что истинные инфаркты плаценты встречаются в 2 раза, а ретроплацентарная гематома - в 8 раз чаще, чем при нормальной беременности.
Таким образом, морфологические изменения почек, печени, легких, мозга, плаценты у женщин, страдающих гестозом и эклампси-
ей, напоминают изменения в органах при кровотечении, септическом іиоке и являются морфологическим субстратом синдрома ДВС.
Среди гемостазиологических признаков синдрома ДВС при преэклампсии и эклампсии важное место занимает микроангиопа-тическая анемия, обнаруженная впервые при коагулопатиях во время беременности. Причины, вызывающие это состояние, разнообразны. Общим при этом является патологический процесс, характеризующийся наличием фибриновых свертков в артериолах, капиллярах и венулах. Предполагается, что в основе микроангиопатичес-кого гемолиза лежит механическое разрушение эритроцитов в частично или полностью закупоренных терминальных сосудах Было
173
обраи ^ено внимание на одновременное образование фибриновых свертков, повышение содержания свободного гемоглобина, гемолиза, анизо- и пойкилоцитоза эритроцитов и повышение содержания ПДФ при синдроме ДВС. Следует подчеркнуть, что микроангиопа-тический гемолиз является следствием синдрома ДВС.
Характерными гемостазиологическими симптомами синдрома являются тромбоцитопения и изменение содержания некоторых дериватов фибриногена (фибрина) в крови. К ним относятся мономеры фибрина, образующиеся иод действием тромбина на фибриноген, а также ПДФ, возникающие при воздействии плазмина на фибриноген, фибрин и Д-димер.
По мере увеличения тяжести гестоза повышается потенциал свертывания крови. Это выражается в нарастающей гиперфибрино-генемии у больных с водянкой и нефропатией, повышении концентрации маркеров тромбинемии - комплексов TAT, фрагментов протромбина F1+2. Одновременно повышается содержание плазменных факторов свертывания крови, на что указывает селективное определение их активности с помощью субстратных плазм или иммунологическими методами. Аналогичные закономерности отмечены при определении АВР, характеризующего внутренний путь свертывания крови и активного фактора 3 тромбоцитов. Наряду с активацией прокоагулянтного звена системы гемостаза происходит уменьшение содержания антитромбина III характеризующего общий ан-тикоагулянтный потенциал крови, секреция протеина С.
Уменьшение содержания плазминогена по мере нарастания патологического процесса свидетельствует о постепенном истощении запасов эндогенного плазминогена. Оценка общей свертываемости на тромбоэластографе показала уменьшение параметра «r+k» тром-боэластограммы, характеризующего скорость свертывания крови, включая контактную фазу активации процесса тромбопластина, тромбина и фибринообразования. По мере нарастания тяжести не-фропатии беременных усиливаются структурные свойства сгустка крови, о чем свидетельствует увеличение параметров «та» и ИТП тромбоэластограммы.
При оценке результатов тестов для определения РКМФ и ПДФ обнаружено достоверное повышение частоты их отклонения от нормы у больных с нефропатией. Выявление РКМФ в крови прямо указывает на наличие патологически активного тромбина и синдрома ДВС. ПДФ и Д-димер также указывают на наличие синдрома ДВС.
Изучение функциональных свойств тромбоцитов беременных с гестозом показало, что изменения адгезивно-агрегационных свойств кровяных пластинок предшествуют вовлечению прокоагулянтного звена системы гемостаза в процесс развития синдрома ДВС
