Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Макацария А.Д. -> "Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови" -> 66

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.

Макацария А.Д., Мищенко А.Л., Бицадзе В.О., Маров С.В. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови — М.: Триада-Х, 2002. — 496 c.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка): sdvskvapr2002.djvu
Предыдущая << 1 .. 60 61 62 63 64 65 < 66 > 67 68 69 70 71 72 .. 212 >> Следующая


Рано проявляются симптомы прогрессирующей внутриутробной гипоксии плода, и быстро наступает его гибель. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду предлежание плаценты и разрыв матки. Для предлежания плаценты не характерен ДВС. Он может возникнуть лишь как вторичное явление в ответ на массивную кровопоте-рю и геморрагический шок. Кроме того, наружное кровотечение адекватно отражается на состоянии женщины, болевой синдром отсутствует, состояние плода нарушается лишь при массивной кровопотере, осложненной шоком. Для разрыва матки типичны наличие родовой деятельности, клинически узкого таза или патологии самой матки вслед-ствие перенесенных операций или аномалий развития.

Определенного внимания заслуживает синдром сдавления нижней полой вены, при котором клиническая картина коллапса может быть принята за преждевременную отслойку плаценты. Отсутствие предрасполагающих факторов, болевого синдрома, локальных изменений в матке и быстрое улучшение состояния больной и плода при перемене положения помогают установить правильный диагноз.

Пштаданис тромбопластических субстанции m области

отслойки плаиенты

( две )

BioptiMtiMU фибринолиз И

ироісолш

Потребление Il

супрессия ее і ее meiiiiMV an і iik-o л гл. іннтон, hoi ребл енне іромбоцмгон 11 V4J)Uk'! оров снер і ыванн

і

HролуKi ы лсірзлации фибрина/фибриногена

Коагу. іоиатичеекое кроно іечсініе

Блокуй міікроціїркулніош д

и нолиорі аішая п*і

не юстаючносі і» ?

Рис. 36. Патогенез кровотечения и кровоточивости при ПОНРП

При отслойке плаценты нарушаются ее связи с маточной стенкой, повреждаю ся маточно-плацентарные сосуды, развивается кровотечение, приводящее к образованию ретроплацентарной гематомы. Пропитывание кровью из ретроплацентарной гематомы стенки мат-

156

ки ведет к потере ее способности к сокращению. Кроме того, преждев-

ременная отслойка плаценты создает условия для проникновения в кровоток матери плацентарных ферментов и тканей, прокоагулян-тов и тромбопластиноподобных веществ, что нередко приводит к развитию ДВС-синдрома. Помимо маточно-плацентарной апоплексии, повреждения эндотелия сосудов, возникновению ДВС-синдрома способствует прямое активирующее влияние околоплодных вод и органики плода на систему гемостаза (рис. 36).

При отслойке плаценты возникший экстравазат и выделяющиеся в процессе разрушения клеток биогенные амины и тромбоплас-

KJ

тины «запускают» механизмы изменении в микроциркуляторном отделе сосудистого бассейна матки и в системе гемостаза. Вследствие быстро наступающих коагулопатических расстройств, а при закрытых гематомах ретроплацентарного пространства в связи с травматическим повреждением нервно-мышечного аппарата по

типу синдрома сдавления, геморрагический шок при преждевре-

KJ KJ

KJ

меннои отслойке нормально расположенной плаценты протекает особенно тяжело и требует максимально быстрого принятия такти-

KJ

ческих решении.

Факторами, способствующими возникновению острой формы синдрома ДВС и несвертываемости крови при ПОНРП, являются маточно-плацентарная апоплексия, повреждение эндотелия сосудов на значительном протяжении, попадание тромбопластических тканевых субстанций в материнский кровоток, а при сопутствующей эмболии околоплодными водами - прямое активирующее влияние околоплодных вод и органических веществ плода и систему гемостаза, легочная гипертензия, гипоксемия, обусловленная нарушением перфузионно-вентиляционных взаимоотношений, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Учитывая, что преждевре-

KJ KJ

менная отслойка нормально расположенной плаценты почти всегда сочетается с проникновением околоплодных вод в сосудистое русло

KJ

матери, можно предположить, что в клинической практике имеет

KJ

место сочетанное действие множества триггеров, в равной мере ответственных за развитие острой формы синдрома ДВС. Последний сопровождается чрезмерным потреблением плазматических факторов свертывания крови и тромбоцитов в микросгустки, что и является основной причиной развития как стойкого нарушения функций органов, так и универсальной кровоточивости.

Изменения в системе гемостаза при ПОНРП характерны для подострой и острой форм как II так и III фаз ДВС-синдрома. Лабораторные данные свидетельствуют о снижении количества тромбоцитов, уровня фибриногена сыворотки крови, критическом уровне удлинения АЧТВ, АВР, r+k на тромбоэластограмме и снижение та и ИТП. О начальной стадии активации системы гемостаза свидетель-

157

ствует снижение уровня антитромбина III за счет образования неактивного комплекса TAT и повышения концентрации РКФМ и ПДФ. Снижение уровня антитромбина III у женщин с ПОНРП является показателем снижения общей антикоагулянтной активности плазмы, что обусловлено интенсивным потреблением антитромбина III в процессе активации факторов свертывания крови (XII, XI, IX, VII,V и тромбина).

Концентрация РКФМ и ПДФ находится в прямой зависимости от степени отслойки плаценты. Было обнаружено, что при полной отслойке плаценты концентрация ПДФ была в 5 раз выше, чем при неосложненной беременности. Тяжесть коагулопатических нарушений находится в прямой зависимости от длительности течения ПОНРП.
Предыдущая << 1 .. 60 61 62 63 64 65 < 66 > 67 68 69 70 71 72 .. 212 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed