Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
Уже на ранних сроках гестации в ОПВ обнаруживаются про-стагландины класса Е. Далее повышается уровень простагландинов класса F: PgF2a, PgFla, при прогрессирующем снижении PgE1.
Механизм попадания ОПВ в кровоток матери обусловлен двумя факторами: разрывом оболочек и проникновением вод в межворсинчатое пространство или иной участок венозной системы матки; давлением внутриамниотической жидкости, которое превышает давление в венозной системе матери.
Кроме этих путей, ОПВ могут попадать в кровоток матери через дефекты плаценты (трансплацентарный путь), через сосуды шейки матки при разрывах шейки матки (трансцервикальный путь). Последний путь поступления обусловлен тем, что шейка матки в конце беременности представляет собой своеобразное пещеристое тело с большим количеством разветвленных сосудов. В случае разрыва плодного пузыря на фоне бурно протекающей родовой деятельности, продвигающаяся головка плода часто травмирует внутреннюю поверхность шейки матки, вследствие чего обнажаются венозные сосуды. Разорванные оболочки, смещаясь вверх, из-за растяжения нижнего сегмента матки не препятствуют проникновению ОПВ в кровь матери, так как нижний сегмент матки обеспечивает контакт ОПВ с нарушенными эндоцервикальными сосудами.
ЭОВ может возникнуть и при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты (ПОНРП). При этом разрыв оболочек должен произойти выше области внутреннего маточного зева. Если оболочки разрываются непосредственно в области внутреннего маточного зева при невставившейся головке плода, то давление околоплодных вод очень быстро падает, что практически исколюча-ет попадание ОПВ в межворсинчатое пространство. Однако при разрыве оболочек при вставившейся головке и небольшом открытии маточного зева на фоне бурной родовой деятельности может
137
произойти смещение края оболочки вверх и попадание околоплодных вод в межворсинчатое пространство. В этих случаях эмболия происходит некоторое время спустя, после отхождения передних вод.
Иногда ОПВ попадают в сосуды матки после операции кесарева сечения (в случае, если разрез матки происходит по общему краевому синусу плаценты), нарушении целостности плодных оболочек и при разрыве матки. В 1998 году Gogola описал случай обнаружения пузырьков воздуха и элементов сыровидной смазки в левой маточной вене и появление области формирования матки Кувелера во время операции кесарева сечения. При этом была предпринята попытка удалить сгустки, маточные артерии перевязаны, область формирования матки ушита непрерывным швом, закончившаяся успешно. Необходимо отметить, что 60% случаев ЭОВ сочетается с проведением операции кесарева сечения. По данным Clark (1995) при этой операции после извлечения ребенка ЭОВ возникает в 19% случаев.
Патогенез патофизиологических нарушений, вызванных эмболией околоплодными водами объясняется как механической блокадой легочных сосудов эмболами, так и анафилактической реакцией на плотные органические вещества, взвешенные в околоплодных водах. Совокупность механических и спастических процессов вызывает острое уменьшение притока крови к левому сердцу и снижение сердечного выброса, ведущего к периферическому сосудистому коллапсу, внезапному развитию легочной гипертензии, острого легочного сердца и правожелудочковой недостаточности; аноксемию, обусловленную резким нарушением вентиляционно-перфузион-ных взаимоотношений, которое является непосредственной причиной цианоза, судорог, обморочного состояния (рис. 28).
Начальные симптомы легочной недостаточности и сосудистого коллапса развиваются быстро и в 50% случаев сопровождаются системным кровотечением. 50% плодов погибают или у них развивается легочный дистресс-синдром. В типичных случаях эмболия околоплодными водами развивается остро, обычно в I или II периоде родов, значительно реже в последовом и раннем послеродовом периодах. Проникновение околоплодных вод в кровоток матери сопровождается зябкостью, ознобом, повышенной потливостью, возбуждением, кашлем, рвотой, судорогами в виде grand mal. После этого развиваются главные симптомы, к которым относятся загрудинные боли, цианоз, острая сердечно-сосудистая недостаточность, кровотечения и кровоточивость, кома.
Шоковое состояние может закончиться остановкой сердечной деятельности и дыхания. Признаки легочного сердца с застоем в правом сердце и значительным повышением центрального венозного давления, клинически проявляющиеся набуханием шейных вен,
138
указывают на застой крови в малом круге кровообращения. Он является результатом обтурации артериальных легочных сосудов околоплодными водами и их составными частями с последующей легочной гипертензией, острым легочным сердцем и возможной пра-вожелудочковой недостаточностью. Следствием же недостаточного наполнения левого желудочка могут быть снижение минутного объема сердца и развитие кардиогенного шока.
Если больным удается пережить острую фазу шока, то в течение последующих 30 мин, а в редких случаях даже спустя 8-9 ч, развивается тяжелое нарушение гемостаза с коагулопатией и тромбоцито-патией потребления, которое клинически выражается несвертываемостью крови. Нарушения свертывания крови особенно ярко проявляются после опорожнения матки. Одновременно часто возникают гипотония и атония матки. Геморрагический диатез на этом этапе характеризуется кровоточивостью из десен, из мест пункций, пе-техиальными кровоизлияниями. В большинстве случаев больные умирают в течение 2-4 ч на фоне необратимых изменений, обусловленных комбинацией кардиогенного и геморрагического шока.
