Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
Таблица 14
Отличия между острой органической и функциональной почечной недостаточностью
Органическая ОПН
Функциональная ОПН
Олигурия
< 16 мл/ч (400 мл/сут)
<16(<400)
Анурия
<4 мл/ч (100 мл/сут)
<4(100)
Уд. вес мочи
1008-1014
=1030
Осмолярность мосм/кг H2O
250-400
>900
Осмолярный U/P коэффициент
-1
>1
Мочевинный коэффициент U/P
<5
<10
Экскреция урокиназы
<5
Норм. (>5 ед/мин)
Длительная анурия свидетельствует о ДВС с окклюзией капилляров клубочков с последующим кортикальным некрозом. Это обыч-
124
но не приводні к тотальному кортикальному пекроз\ обеих почек. Если диурез увеличивается, то некроз развивается в незначительных участках. В острой фазе кортикального некроза могут быть спорадические гипертопические кризы. При полном разрешении впутрисо-судистой коагуляции возможно быстрое растворение тромбов. В зависимости от выраженности нарушении и числа пораженных иефро-иов может остаться недостаточное восстановление функции в виде
* 9 KJ \j
явлении хронической почечной недостаточности с нормальной фильтрацией или без, с гипертензией или без. Чем длительнее период олигоанурии, тем выраженнее поражение тканей. В случае выражен-
KJ
ных изменении наступает смерть из-за почти полного некроза, за исключением случаев, когда пациенту был проведен своевременный гемодиализ. Гипертензия не всегда наблюдается у пациентов с ХПН вследствие кортикального некроза; почти всегда отмечается анемия и умеренная протеинурия. Может иметь место небольшой кальциноз,
KJ
определяемый радиологически, даже при отрицательной пункцион-ной биопсии.
Церебральные нарушения часто проявляются неспецифическими признаками, которые варьируют в довольно большом диапазоне
KJ KJ
- от нарушении пространственной ориентации до судорог или комы. Судороги появляются при геморрагиях в двигательных областях коры. При нарушениях микроциркуляции обнаруживаются изменения на ЭЭГ. Менингизм встречается при геморрагиях в мозговые оболочки из-за присоединившейся тромбоцитопении. При нарушениях, возникающих вблизи желудочков и в мозговых оболочках, может возникнуть экстравазация крови в спинномозговую жидкость. Это трудно отличить, так как описанные симптомы происходят из-за нарушений в головном и спинном мозге. Таким образом, механизм неврологической картины различен. Одним из них является образование отека мозга при терапии шока, особенно при ОПН.
Часты и дыхательные расстройства, проявляющиеся прежде всего острым респираторным дистресс-синдромом, вызванным ге-моррагиями в легкое. Клиническая картина ранней стадии острой
KJ
дыхательной недостаточности заключается в артериальной гипо-ксемии, цианозе, одышке, тахипноэ, респираторном и метаболическом ацидозе. Нарушение диффузии может быть компенсировано повышением концентрации O2, тогда как легочный сброс нельзя уменьшить назначением O2. Поэтому необходима своевременная помощь во время обратимой стадии. Иитерстициальиый отек и ателектаз можно остановить путем увеличения виутригрудиого иитра-альвеолярпого давления. Для этого можно использовать вентиляцию с положительным давлением па выдохе (PEEP). Это - важная мера даже при незначительной одышке или гиперкаипии. Ранний
125
анализ артериального газового состава имеет прогностическую ценность. Увеличение ЦВД - это проявление правожелудочковой недостаточности, а также нарушения перфузии в легочном кровотоке. Давление в легочных артериях - также важный показатель выраженности заболевания. Оно свидетельствует о начале нарушений легочной перфузии. Повышение среднего давления выше 25 мм рт.ст. - это серьезный прогностический признак. Однако повышение давления в легочной артерии - более ранний и достоверный признак, чем ЦВД. Поэтому всем этим больным показано раннее установление катетера в легочную артерию. На ранних стадиях септического шока повышается потребление O2; значительно сниженное потребление O2 - плохой прогностический признак. Тем не менее, делать прогноз по одному признаку невозможно, для этого необходимо учитывать клинику и эффекты всех вовлеченных факторов.
Развитие острой правосердечной недостаточности с последующим развитием левосердечной, при ДВС-синдроме с молниеносным развитием легочной гипертензии - плохой прогностический признак. Сердце в последнюю очередь поражается общей аноксией. Нарушение функции сердца при ДВС обусловлено в большей мере генерализацией процесса чем локальным поражением миокарда. Вторичная недостаточность развивается на поздних стадиях при выраженных нарушениях легочной перфузии. Однако клинические проявления недостаточности миокарда при ДВС редко дифференцируются с легочными симптомами.
Изменения в желудочно-кишечном тракте проявляются поверхностными изъязвлениями в желудке или двенадцатиперстной кишке, возникающими вслед за подслизистым некрозом. Геморрагические некрозы развиваются и в надпочечниках, что сопровождается развитием синдрома Уотерхауса-Фредериксона.
При остром ДВС-синдроме в 10-15% случаев развивается и мик-роангиопатическая гемолитическая анемия, что является следствием разрушения эритроцитов при их прохождении через фибриновые сгустки. Термин «микроангиопатическая гемолитическая анемия» был предложен Brain и Hourihane для обозначения гемолиза, обнаруженного при тромбоцитопенической пурпуре и «гемолити-ко-уремическом» синдроме, узелковом периартериите, некоторых видах злокачественной гипертензии и карциноматозе. При всех этих заболеваниях развивается ДВС-синдром.
