Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
8. Динамика морфологических изменений на различных стадиях ДВС-синдрома
Патологоанатомическая характеристика I стадии— гиперкоагуляции - основывается на наличии множественных микротромбов различного строения. Вариант окклюзии микроциркуляторного русла и ее органное распределение зависят, очевидно, от этиологии, структуры тромбопластического материала, пути его поступления и условий развития заболевания (скорости возникновения и длительности процесса). Наличие претромбов также свидетельствует о гиперкоагуляции, однако без этапа стабилизации фибрина. В клинике I стадия проявляется развитием шока, при замедленном течении или умеренной тромбопластинемии часто не диагностируется. II стадия коагулопатия потребления характеризуется возникновением гипокоагуляции в виде кровотечения и/или геморрагического диатеза. Следует помнить, что эта стадия является как следствием использования факторов свертывания для образования микротромбов, так и удаления их из кровотока клетками ретикулоэндотелиаль-ной системы (РЭС). Уже на самых ранних этапах мелкие свертки фибрина фагоцитируются клетками эндотелия сосудов и лейкоцитами. Основную роль в процессе ликвидации последствий активации системы свертывания крови играют печень и селезенка, что морфологически проявляется наличием тяжей и нитей фибрина в их синусоидах. При умеренной тромбопластинемии внутрисосуди-стые образования могут полностью удаляться из кровотока, факт наличия фибрина в РЭС полноправно свидетельствует об эпизоде ДВС.
Диагностировать морфологически III стадию - активацию фибринолиза. довольно трудно. Высокий фибринолиз при синдроме ДВС обусловлен появлением в крови активной протеазы - плазми-
119
на, который расщепляет фибриноген и фибрин до ранних продуктов деградации - фрагментов XhYc высокой молекулярной массой, а затем поздних - фрагментов D и Е, с меньшей молекулярной массой. В результате полного гидролиза молекулы фибриногена образуются две молекулы фрагмента D и одна - фрагмента Е. Мономер фибрина легко вступает в растворимые комплексы как с фибриногеном, так и с продуктами распада фибриногена, теряя при этом способность полимеризоваться. Растворимые комплексы мономера фибрина с продуктами распада фибриногена расцениваются как свидетельство внутрисосудистого свертывания и вторичного фибринолиза.
IV стадия - восстановительная, или стадия остаточных явлений блокады сосудов, характеризуется выраженными дистрофическими и некротическими изменениями в тканях и органах: кортикальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников; некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит. Нередко смертельный исход наступает именно в этой стадии развития синдрома.
Таким образом, с помощью морфологического исследования синдром ДВС можно диагностировать на любом этапе его развития. Правильная оценка стадий этого грозного осложнения позволяет раскрыть его патогенез и определить непосредственную причину смерти.
Глава VI
Клиническая картина ДВС-синдрома
Клиническая диагностика ДВС не всегда возможна. Формирование клинической симптоматики болезни обусловлено не только синдромом ДВС, примером чего является большинство хронических и вялотекущих заболеваний. При острых и критических ситуациях, таких, как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами, септический шок, сепсис, эклампсия, преэклампсия, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелые родовые травмы новорожденных, дистресс-синдром новорожденных, синдром ДВС протекает в острой или подострой форме и зачастую определяет не только развитие самого заболевания, но и значительную часть клинических симптомов.
Клинические проявления ДВС-синдрома связаны с ишемичес-кими (тромботическими) и геморрагическими повреждениями органов и тканей, имеющих хорошо развитую микроциркуляторную сеть (легкие, почки, надпочечники, желудочно-кишечный тракт, печень, селезенка, кожа, слизистые оболочки), и характеризуются их дисфункцией и кровоточивостью различной степени. При этом надо иметь ввиду закономерное наслоение симптомов основного заболевания, которое является причиной развития ДВС-синдрома. Наиболее часто страдают легкие и/или почки с развитием острой сердечно-легочной недостаточности (одышка, цианоз, признаки ателектазов и инфарктов, застойных явлений в легких) и острой почечной недостаточности. Для ДВС-синдрома характерно сочетание дисфункции двух и более органов, например печени и почек, легких и почек, надпочечников, кожи и Ж KT. Следует отметить, что надпо-чечниковая недостаточность обусловлена тромбогеморрагически-ми поражениями надпочечников и чаще наблюдается при септических вариантах ДВС-синдрома.
Клиническая картина ДВС-синдрома по набору проявлений и степени выраженности может значительно варьировать - от поли-симптомных, клинически манифестирующих, до субклинических, малосимптомных и бессимптомных форм. В развернутом виде клиническая картина характеризуется сочетанием большинства при-
121
знаков ДВС: кровоточивости, дисфункций жизненно важных органов, явлений коллапса и шока, тромбоэмболии, микроваскулярных тромбозов с развитием инфарктов органов и тканей, в том числе кожи.
