Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Макацария А.Д. -> "Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови" -> 28

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.

Макацария А.Д., Мищенко А.Л., Бицадзе В.О., Маров С.В. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови — М.: Триада-Х, 2002. — 496 c.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка): sdvskvapr2002.djvu
Предыдущая << 1 .. 22 23 24 25 26 27 < 28 > 29 30 31 32 33 34 .. 212 >> Следующая


66

ются в конце 1 -х суток послеродового периода, окончательно — к 6-7-м суткам. Полная нормализация показателей системы гемостаза отмечается только к 3-4-й неделе послеродового периода.

Несмотря на различие мнений ряда исследователей по частным вопросам и использование различных методов исследований, установленные общие изменения в системе гемостаза у беременных свидетельствуют об усилении потенциала свертывания крови по мере прогрессировать беременности. Следует отметить такие важные изменения свертывания крови за счет повышения концентрации фибриногена, концентрации и активности основных факторов свертывания крови, снижение концентрации и активности естественных ингибиторов свертывания крови, увеличение функциональной активности тромбоцитов и блокаду фибринолиза. Общими закономерностями являются ускорение свертывания крови, увеличение вязкости крови и плотности фибринового сгустка и реакция на кровопотерю.

Изучение роли реакции гемостаза на кровопотерю в зависимости от исходного состояния адаптивных механизмов гемостаза накануне родов возможно при сравнительном исследовании параметров гемостаза, используя нормативные данные, полученные в соответствующие периоды.

Исследование ингибиторов свертывания крови и фибринолиза у рожениц при своевременных родах свидетельствовало об уменьшении общего антикоагулянтного потенциала крови.

В родах имело место увеличение содержания растворимых комплексов мономеров фибрина и продуктов деградации фибрина и комплексов мономеров фибрина и продуктов деградации фибрина и фибриногена. Концентрация поздних продуктов деградации фибрина и фибриногена увеличилась в 2 раза, концентрация ранних фрагментов при этом существенно не менялась.

Обнаруженные нами закономерности функционирования системы гемостаза у рожениц при своевременных родах отражали ускорение свертывания крови за счет уменьшения антикоагулянтного потенциала крови и высокой функциональной активности тромбоцитов. Эти изменения сочетались с признаками активации внутрисосу-дистого свертывания крови — появлением у рожениц в крови.

Наши исследования процессов гестациоиной адаптации системы гемостаза позволили выявить следующее: вариантами нарушений, в том числе связанные с ДВС-синдромом, системы гемостаза могут быть следующие виды:

1. Ранняя (несвоевременная) пшерактивность тромбоцитарного и/или плазменного звена системы гемостаза, депрессия ингибиторов свертывания (встречается при АФС, циркуляции BA, aKL и осложнениях беременности, протекающих с хронической формой ДВС-синдрома);

67

2. Нарушение адаптивных изменении в одном или нескольких звеньях системы гемостаза, сочетающихся со снижением ингибитор-ной функции естественных антикоагулянтов крови, активаторов и ингибиторов фибринолиза (встречаются при большинстве осложнений беременности, протекающих с хронической формой ДВС-синдрома и тромбофилией, в т.ч. наследственные формы);

3. Отсутствие или недостаточное завершение адаптивных изменений в системе гемостаза в конце III триместра и, особенно, к моменту родов (родоразрешения) (характерно для беременных с наследственными геморрагическими диатезами и хроническими формами ДВС-синдрома, больных с гестозом легкой и средней тяжести);

4. Срыв гестационной адаптации системы гемостаза накануне родоразрешения, в родах и в раннем послеродовом периоде (характерно для тяжелых форм гестоза, шоках, ПОНРП, гнойно-септических осложнениях, некомпенсированной кровопотери у родильниц с наследственными формами геморрагических диатезов);

5. І Іаследственная реакция на кровопотерю в родах и в раннем послеродовом периоде (коагулопатия потребления при стертых формах геморрагических диатезов, длительно текущих формах гестоза и др.).

При компенсированной форме активации внутрисосудистого свертывания во время родов срыв адаптационных механизмов гемостаза маловероятен. Только присоединение дополнительных патологических факторов может привести к возникновению коагулопати-ческого кровотечения.

Стадийность адаптивных механизмов системы гемостаза позволила предположить наличие, по крайней мере, двух основных механизмов нарушения компенсации гемостатической функции крови; недостаточное или отсутствие увеличения суммарного потенциала свертывания крови к моменту родов при наследственных нарушениях и хронических формах ДВС-синдрома и срыв компенсации гемостаза по типу острого ДВС-синдрома в условиях высокого гемостати-ческого потенциала и подавления естественных антикоагулянтов крови. Отсутствие адаптации гемостаза может бьпь обусловлено скрытыми дефектами системы гемостаза (тромбоцитопениями или дефектами факторов свертывания крови) вследствие врожденных и наследственно обусловленных заболеваний. Нарушение адаптации системы гемостаза может быть относительным. Так, при преждевременных родах большинство показателей, характеризующих потенциал свертывания крови достигает в среднем только 70% гемостатической активности по сравнению с аналогичными данными при своевременных родах. Таким образом, исходно низкие характеристики адаптивных изменений свертывания крови при преждевременных родах повышают риск геморрагических осложнений. При доношен-
Предыдущая << 1 .. 22 23 24 25 26 27 < 28 > 29 30 31 32 33 34 .. 212 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed