Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
Преимуществом этого метода диагностики является высокая специфичность (>90%), а также возможность его применения в обычных гемостазиологических лабораториях. Недостатком метода является недостаточная чувствительность и зависимость результата от чувствительности (восприимчивости) тромбоцитов доноров, которая может быть разной у разных индивидуумов. Это предопределяет использование других биологических методов диагностики.
Несмотря на то, что реакция высвобождения серотонина (SRA) не является идеальным стандартом, этот тест часто используется как наиболее чувствительный и специфичный. Интерпретация этого теста оправдана только в том случае, когда положительный эффект наблюдается при применении низких, но не высоких концентраций гепарина.
І Іедостатком этого метода является необходимость применения радиоизотопов, а также, как и при PAT, зависимость результата от ответа (реактивности, чувствительности, восприимчивости) тромбоцитов донора.
434
Тест гспарин-пндуцированной активации тромбоцитов (UIPA) основан на визуальной оценке гепарин-индуцпрованной тромбоцитопении. Единственным преимуществом этого метода является быстрота осуществления, однако, как уже указывалось, чувствительность его может быть различной.
Обнаружение тромбоцпт-ассоцнированных IgG для диагностики ГИТ II недостаточно чувствительный специфичный тест.
PF4/renapnH ELISA тест выгодно отличает то, что он не зависит от индивидуальной восприимчивости тромбоцитов контроля и не требует использования свежих тромбоцитов; но корреляция его с другими вышеуказанными тестами в настоящее время недостаточна. Этот тест показывает, что IgG подразделен на субклассы IgGl>IgG2>IgG3. Этот тест специфичен, но даже менее чувствителен, чем PAT, возможно потому, что в процесс активации тромбоцитов у больных с ГИТ II могут вовлекаться другие антигены, отличные от PF4 (11-8, нейтрофил-активнрующий фактор 2 (NAP-2)).
Несколько других тестов, описанных недавно, таких как люми-но-агрегометрия и тест, направленный на обнаружение генерации микрочастиц-дериватов тромбоцита, все еще продолжают оставаться экспериментальными.
При выполнении вышеперечисленных тестов могут отмечаться различные биологические несоответствия. Например, в ряде случаев биологический ГИТ 11-тест может быть отрицательным, когда больной получает гепарин, но становится положительным после отмены гепарина. Это наблюдение может объяснить тот факт, что антитела были полностью связаны с тромбоцитами больного в острую фазу болезни и стали обнаруживаться только после отмены гепарина.
Также было отмечено, что ПІТ II антитела не были доступны к обнаружению после нескольких месяцев или даже недель, что необычно для аллергических реакций, обусловленных лекарственными средствами. Исходя из этого, часть авторов все еще продолжает отрицать иммунный геиез ГИТ II. Большинство же исследователей объясняет этот факт несовершенством имеющихся в настоящее время тестов: в пользу этого свидетельствуют описанные многими авторами драматические эпизоды ГИТ II спустя год при повторном назначении гепарина у очевидно сенсибилизированных больных, несмотря на то, что биологические тесты ГИТ II были отрицательными. И, наконец, тесты, подразумевающие использование донорских тромбоцитов, могут быть постоянно отрицательными: это можно объяснить тем фактом, что реактивность донорских тромбоцитов зависит также от количества их Fc-рецепторов. При профилактике ГИТ II должны учитываться две ситуации:
435
1. Если и анамнезе имеется предыдущая сенсибилизация к гепарину, то следует выбрать альтернативную антитромботическую терапию, которая будет обсуждаться ниже.
2. Если в анамнезе нет предварительной сенсибилизации к гепарину, могут быть даны следующие рекомендации:
а) предпочтительно применение нпзкомолекулярного гепарина (НМГ) вместо несанкционированного (HГ). Многочисленные исследования показали, что частота ГИТ II достоверно ниже (почти казуистика) после применения НМГ, чем после ПГ;
б) как можно раннее начало терапии оральными антикоагулянтами, чтобы уменьшить продолжительное воздействие гепарина;
в) контроль количества тромбоцитов до терапии и на 5-ый день гепаринотерапии.
Лечение ГИТ II представляет собой нелегкую задачу. При этом необходимо помнить, несмотря ни на что, аксиому — если ГИТ II клинически вероятна, гепарин следует немедленно отменить. Основные принципы ведения больных с ГИТ II представлены в таблице 48.
Таблица 48
Основные принципы ведения больных с ГИТ Il
1. Немедленная отмена гепарина.
2. Выбор альтернативной антитромботической терапии, если необъходим терапевтический режим вследствие наличия тромбоза, который был причиной назначения гепарина или при подозрении на ГИТ II.
Лепирудин: болюс 0,4 мг/кг, с последуюшрй инфузией O115 мг/кг. АЧТВ должно быть удлинено в среднем в 1,5-3 раза по сравнению с нормальным значением.
3. Если необходима профилактика НГ/НМГ, возможно применение лепирудина 20-30 мг п/г каждые 12 часов.
4. В некоторых случаях возможен переход на терапию варфарином с контролем уровней протеина CmS.
