Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
Внутриутробная гипоксия может приводить к кровоизлияниям
Ч_* kj
в мозг, в патогенезе которых, наряду с механической травмой, принимают участие нарушения свертывания тромбогеморрагического характера и повышенная ломкость микрососудов. Кроме этого нарушения гемостаза вызывают нарушения кровотока в сосудах альвеол легких и способствуют нарушению проницаемости капилляров, что ведет к выходу компонентов плазмы (фибриноген и проко-агулянты) в просвет альвеол, способствуя развитию дыхательной недостаточности и нарушению функции органов.
Имеющееся у плодов замедление свертывания крови и недостаточная активность прокоагулянтов у новорожденных детей объясняет факт возникновения массивных тромбозов микроциркуляции при имеющемся дефиците большинства прокоагулянтов и низкой активности тромбоцитов и выраженный геморрагический синдром,
сопровождающий эти состояния.
В основе возникновения геморрагии лежит нарушение фибрино-образования и адгезивно-агрегационной активности поврежденных и опустошенных тромбоцитов и их потребление в результате предше-
kj
ствующеи активации внутрисосудистого свертывания крови.
Дальнейшее прогрессирование ДВС приводит к нарушению коа-гуляционного гемостаза (коагулопатия потребления) и циркуляции истощенных тромбоцитов, не способных осуществлять гемостатичес-кую, секреторную и функцию поддержания резистентности сосудов.
382
В неонатальном периоде появление у новорожденных гипокоагуляции ПДФ может свидетельствовать о наличии у них коагулопатии потребления и явиться вероятным признаком развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (рис. 93).
ПДФ IxIO*3 (г/л)
40
30
20
10
/
/
/
/
CXY
DE
3 Сутки
Рис. 93. Концентрация продуктов деградации фибрина и фибриногена у новорожденных, перенесших острую
внутриутробную гипоксию в родах
Пунктирная линия - новорожденные, перенесшие острую гипоксию; сплошная -здоровые новорожденные
Как указывалось ранее клинико-гемостазиологическое проявление диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у плодов и новорожденных имеет определенные отличия, связанные с особенностями системы гемостаза в неонатальном периоде. У плодов в момент рождения наблюдается сочетание признаков гиперактивности системы гемостаза и начальных признаков развития коагулопатии и тромбоцитопатии потребления (переход I фазы во II фазу ДВС). У новорожденных чаще наблюдаются признаки развившейся коагулопатии и тромбоцитопатии потребления (II фазу ДВС).
Быстрый переход состояния гиперактивности системы гемостаза в состояние гипокоагуляции, в результате истощения гемостатичес-ких механизмов, характерен для подострого течения синдрома ДВС.
Данные о низком антикоагулянтном потенциале крови у плодов в момент рождения во многом объясняют механизмы активации внутрисосудистого тромбообразования. Гиперкоагуляция, возника-
KJ
ющая у новорожденных, носит относительный характер - низкая
к.*
активность прокоагулянтов в сочетании с низкой активностью и содержанием естественного антикоагулянта антитромбина III определяет недостаточные адаптационные возможности системы гемостаза плода и резистентность к действию повреждающих факторов.
383
Именно снижение активности аититромбина III у плодов и новорожденных, особенно у недоношенных, создает условия для возникновения гиперактивности прокоагулянтов и появления свободной тром-биновой активности в кровотоке.
Исследование активности антитромбина III представляет наибольший интерес для оценки коагуляционных нарушений и имеет прогностическое значение для терапии синдрома ДВС. Уменьшение активности и содержания антитромбина III снижает порог активации системы гемостаза и существенно нарушает защитные свойства крови. Восполнение его содержания в крови является одним из составляющих компонентов купирования ДВС-синдрома.
В норме величина активности антитромбина III очень часто не зависит от его концентрации в плазме. Очевидно, что в физиологических условиях эти два показателя являются самостоятельными характеристиками антикоагулянтного потенциала крови. Общая антикоагулянтная активность крови у плодов и новорожденных, возможно, обусловлена суммарной активностью антитромбина III и других ингибиторов свертывания крови. Они в условиях ДВС-синдрома могут выполнять дополнительную буферную роль, тем не ме-
нее, явно недостаточную для нейтрализации прокоагулянтов.
При изучении основных механизмов возникновения и развития ДВС-синдрома у плодов и новорожденных установлена роль гипоксии в патогенезе нарушений гемостаза. Реакция системы гемостаза на острую гипоксию заключается, в первую очередь, в снижении ан-тиагрегантных свойств сосудистой стенки и функциональном повреждении эндотелия сосудов. В результате этого создаются условия активации тромбоцитов и факторов свертывания крови. Изменения в микроциркуляторном русле при асфиксии сопровождаются явлениями стаза, адгезией и агрегацией тромбоцитов у мест гипок-сического повреждения эндотелия сосудов, что приводит к усугуб-