Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Макацария А.Д. -> "Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови" -> 163

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.

Макацария А.Д., Мищенко А.Л., Бицадзе В.О., Маров С.В. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови — М.: Триада-Х, 2002. — 496 c.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка): sdvskvapr2002.djvu
Предыдущая << 1 .. 157 158 159 160 161 162 < 163 > 164 165 166 167 168 169 .. 212 >> Следующая


Внутриутробная гипоксия может приводить к кровоизлияниям

Ч_* kj

в мозг, в патогенезе которых, наряду с механической травмой, принимают участие нарушения свертывания тромбогеморрагического характера и повышенная ломкость микрососудов. Кроме этого нарушения гемостаза вызывают нарушения кровотока в сосудах альвеол легких и способствуют нарушению проницаемости капилляров, что ведет к выходу компонентов плазмы (фибриноген и проко-агулянты) в просвет альвеол, способствуя развитию дыхательной недостаточности и нарушению функции органов.

Имеющееся у плодов замедление свертывания крови и недостаточная активность прокоагулянтов у новорожденных детей объясняет факт возникновения массивных тромбозов микроциркуляции при имеющемся дефиците большинства прокоагулянтов и низкой активности тромбоцитов и выраженный геморрагический синдром,

сопровождающий эти состояния.

В основе возникновения геморрагии лежит нарушение фибрино-образования и адгезивно-агрегационной активности поврежденных и опустошенных тромбоцитов и их потребление в результате предше-

kj

ствующеи активации внутрисосудистого свертывания крови.

Дальнейшее прогрессирование ДВС приводит к нарушению коа-гуляционного гемостаза (коагулопатия потребления) и циркуляции истощенных тромбоцитов, не способных осуществлять гемостатичес-кую, секреторную и функцию поддержания резистентности сосудов.

382

В неонатальном периоде появление у новорожденных гипокоагуляции ПДФ может свидетельствовать о наличии у них коагулопатии потребления и явиться вероятным признаком развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (рис. 93).

ПДФ IxIO*3 (г/л)

40

30

20

10

/

/

/

/

CXY

DE

3 Сутки

Рис. 93. Концентрация продуктов деградации фибрина и фибриногена у новорожденных, перенесших острую

внутриутробную гипоксию в родах

Пунктирная линия - новорожденные, перенесшие острую гипоксию; сплошная -здоровые новорожденные

Как указывалось ранее клинико-гемостазиологическое проявление диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у плодов и новорожденных имеет определенные отличия, связанные с особенностями системы гемостаза в неонатальном периоде. У плодов в момент рождения наблюдается сочетание признаков гиперактивности системы гемостаза и начальных признаков развития коагулопатии и тромбоцитопатии потребления (переход I фазы во II фазу ДВС). У новорожденных чаще наблюдаются признаки развившейся коагулопатии и тромбоцитопатии потребления (II фазу ДВС).

Быстрый переход состояния гиперактивности системы гемостаза в состояние гипокоагуляции, в результате истощения гемостатичес-ких механизмов, характерен для подострого течения синдрома ДВС.

Данные о низком антикоагулянтном потенциале крови у плодов в момент рождения во многом объясняют механизмы активации внутрисосудистого тромбообразования. Гиперкоагуляция, возника-

KJ

ющая у новорожденных, носит относительный характер - низкая

к.*

активность прокоагулянтов в сочетании с низкой активностью и содержанием естественного антикоагулянта антитромбина III определяет недостаточные адаптационные возможности системы гемостаза плода и резистентность к действию повреждающих факторов.

383

Именно снижение активности аититромбина III у плодов и новорожденных, особенно у недоношенных, создает условия для возникновения гиперактивности прокоагулянтов и появления свободной тром-биновой активности в кровотоке.

Исследование активности антитромбина III представляет наибольший интерес для оценки коагуляционных нарушений и имеет прогностическое значение для терапии синдрома ДВС. Уменьшение активности и содержания антитромбина III снижает порог активации системы гемостаза и существенно нарушает защитные свойства крови. Восполнение его содержания в крови является одним из составляющих компонентов купирования ДВС-синдрома.

В норме величина активности антитромбина III очень часто не зависит от его концентрации в плазме. Очевидно, что в физиологических условиях эти два показателя являются самостоятельными характеристиками антикоагулянтного потенциала крови. Общая антикоагулянтная активность крови у плодов и новорожденных, возможно, обусловлена суммарной активностью антитромбина III и других ингибиторов свертывания крови. Они в условиях ДВС-синдрома могут выполнять дополнительную буферную роль, тем не ме-

нее, явно недостаточную для нейтрализации прокоагулянтов.

При изучении основных механизмов возникновения и развития ДВС-синдрома у плодов и новорожденных установлена роль гипоксии в патогенезе нарушений гемостаза. Реакция системы гемостаза на острую гипоксию заключается, в первую очередь, в снижении ан-тиагрегантных свойств сосудистой стенки и функциональном повреждении эндотелия сосудов. В результате этого создаются условия активации тромбоцитов и факторов свертывания крови. Изменения в микроциркуляторном русле при асфиксии сопровождаются явлениями стаза, адгезией и агрегацией тромбоцитов у мест гипок-сического повреждения эндотелия сосудов, что приводит к усугуб-
Предыдущая << 1 .. 157 158 159 160 161 162 < 163 > 164 165 166 167 168 169 .. 212 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed