Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
377
беременности и родов являются одними из основных причин возникновения тяжелой перинатальной патологии, в патогенезе которой важное место занимает микротромбоз, функциональная недостаточность жизненно важных органов и геморрагии.
Патология, приводящая к мертворождаемости и смертности новорожденных в 21,2% случаев возникает во время родов. У недоношенных новорожденных даже после кратковременного воздействия перечисленных факторов развиваются выраженные нарушения в системе микроциркуляции жизненно важных органов и даже геморрагии, за счет внутрисосудистого тромбообразования и нарушения проницаемости сосудистой стенки.
Основными причинами, приводящими к активации системы гемостаза у плодов, могут быть осложнение течения беременности, особенно при наличии у беременной экстрагенитальной патологии, сердечно-сосудистых заболеваний, гестоза, осложненного плацентарной недостаточностью, антифосфолипидного синдрома и других факторов, приводящих к развитию хронической гипоксии и метаболическим нарушениям. В родах, как правило, наиболее вероятными повреждающими факторами могут быть острая гипоксия плода, прямое влияние тромбопластических веществ (при преждевреме-ной отслойке нормально расположенной плаценты) на систему гемостаза плода. Из ятрогенных влияний на систему гемостаза плода можно отметить нарушения свертывания вследствие приема непрямых антикоагулянтов и нарушения агрегационной активности тромбоцитов после применения антиагрегантов, нестероидных противовоспалительных средств, анестетиков и др. В неонатальном периоде нарушению свертывания крови могут способствовать применение прямых антикоагулянтов, антибиотиков. Несомненно, что эти факторы следует учитывать при диагностике геморрагического синдрома в раннем неонатальном периоде, тем более, что очень часто может иметь место сочетание нескольких причин.
Нельзя полностью исключить опосредованное влияние измененного гемостаза матери на состояние системы гемостаза плода и новорожденного, особенно при острых формах синдрома диссеми-нировапного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), эмболии околоплодными водами и при частичной отслойке нормально расположенной плаценты в патогенезе возникновения ДВС-синдрома у плода и новорожденного.
Кроме этого, низкомолекулярные ингибиторы фибринолиза и свертывания крови, находящиеся в кровотоке матери, в плаценте и амниотической жидкости могут оказывать непосредственное влияние на систему гемостаза плода.
Общим механизмом нарушения гемоциркуляции у плода при патологическом течении беременности и родов, вероятно, являются
378
метаболические нарушения и хроническая гипоксия плода за счет нарушения функции плаценты и циркуляторных нарушении в системе мать - плацента - плод. У новорожденных клинический статус является определяющим в постнатальной адаптации и становлении гемостатической функции. Так, у детей с недостаточностью дыхания, септическими заболеваниями, гипотрофией, а также у детей, родившихся у матерей с осложнениями во время беременности и родов, уровень факторов свертывания в крови может значительно уменьшаться, что часто является причиной геморрагических осложнений в неонатальном периоде. В основе этих осложнений лежат изменения в системе гемостаза, развившиеся вследствие ДВС-синдрома и коагулопатии потребления (декомпенсированные III и II фазы ДВС-синдрома).
Прямое воздействие тромбопластических субстанций и активаторов свертывания крови на систему гемостаза плода имеет место при отслойке нормально расположенной плаценты и маточных кровотечениях во время беременности и родов. Однако в перинатальной патологии доминируют заболевания, связанные с патологическим течением беременности и родов, переношенностью, нарушением функции плаценты, при которых имеет место хроническая форма ДВС (компенсированная I фаза ДВС-синдрома).
Возрастные особенности системы гемостаза у новорожденных (особенно у недоношенных) способствуют развитию глубокой декомпенсации системы гемостаза при ДВС-синдроме. По современной классификации, принятой для взрослых людей, фазы декомпенсации II - III у новорожденных практически неразличимы. Это обусловлено тем, что при относительно низкой активности и содержании компонентов свертывания и их ингибиторов коагуляционное состояние развивается очень быстро. Даже при однократном эпизоде активации внутрисосудистого свертывания крови могут потребляться критические количества факторов свертывания, антитромбина III и др. ингибиторов свертывания крови. Существенное ослабление против свертывающих механизмов при ДВС-синдроме у новорожденных может повлечь неоднократные эпизоды внутрисосудистого свертывания крови по типу подострой и острой форм ДВС-синдрома. Компенсаторные механизмы системы гемостаза у новорожденных (особенно у недоношенных и маловесных) настолько ограничены, что самостоятельное восстановление гемостатического и антитром-бинового потенциала существенно затруднено и подчас невозможно. Возникает геморрагический синдром и полиорганная недостаточность. Заместительная терапия препаратами свежезамороженной плазмы в этот период оказывается единственно возможным лечебным мероприятием. Кроме восполнения гемостатического потенциала крови происходит увеличение антитромбиновой активности.