Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
!процессе внутрисосудистого свертывания крови. Один из !наиболее специфических тестов диагностики ДВС-Ісиндрома, тромбофилии и тромбоза. Уменьшение и исчезновение свидетельствует об эффективности !терапии гепаринами.
Сопоставление результатов нескольких дополнительных тестов обнаружения скрытой тромбофилии таких как выявление АВТ/ВА, активности и концентрации AT III реальной гиперкоагуляцип позволяют значительно увеличить вероятность прогноза, тромбофилического состояния как преморбидпого для развития ДВС-синдрома.
Ингибитор активатора плазминогена
Ингибитор активатора плазминогена синтезируется в эндотелиальных клетках и освобождается в плазму в активной форме в очень малых количествах. Образуя комплекс с активаторами плазминогена, он предотвращает переход плазминогена в плазмин.
Повышение количества ингибитора активатора плазминогена обнаружено при остром инфаркте миокарда; при злокачественных новообразованиях; при беременности; при беременности высокого риска; при преэклампсии; при задержке внутриутробного развития плода; при сахарном диабете.
Повышенные количества наблюдаются после хирургических вмешательств, при тяжелой травме.
Ингибитор активатора плазминогена выступает в качестве ост-рофазиого белка и повышается при тяжелых острых состояниях.
Он увеличивается к концу III триместра беременности. Особенно велик риск тромбоэмболии у пациенток, которых оперировали с высокими цифрами ингибитора. В послеродовом периоде быст-
362
рое уменьшение содержания ингибитора активатора плазминогена может быть причиной быстрого тромболизиса и, как следствие этого, эмболизации мелкими фрагментами ранее образовавшихся тромбов в венах матки, малого таза и нижних конечностей. Клиническое значение:
1. Диагностика нарушении в системе фибринолиза.
2. Диагностика причин повторных тромбозов.
3. Выявление повышенной наклонности к тромбозу во время беременности.
6.4. Специальные методы оценки эффективности купирования синдрома ДВС
К ним можно отнести определение концентрации продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ). Причем важное значение имеет сочетание методов определения ранних высокомолекулярных фрагментов ПДФ (X и Y). Высокомолекулярные фрагменты ПДФ, присутствующие в крови при острой и подострой формах течения синдрома ДВС, быстро исчезают при эффективной противотромбо-тической терапии, особенно при внутривенном введении гепарина. Определение иизкомолекуляриых фрагментов ПДФ, содержание которых отражает масштабы внутрисосудистого тромбообразоваиия, может использоваться для моштторного контроля за эффективностью лечения и купирования ДВС-синдрома. В последнее время стали применяться более совершенные тесты определения фибрин-мономеров (FM-тест) и определения Д-Димера, фрагментов ПДФ и комплекса тромбіін:аіітптромбип и (TAT).
6.4.1. Методы оценки уровня гепаринемии
Помимо биологических методов оценки действия гепарина на гемостаз в клинической и экспериментальной практике могут использоваться методы определения концентрации гепарина в крови.
Полуколпчествепиым тестом оценки уровня гспарнлемнн является определение тромбинового времени. Увеличение этого показателя в 1,5-2 раза наблюдается при адекватной фармакологически активной дозировке гепарина в условиях внутривенного прерывистого пли непрерывистого введения. У больных гпоппо-септпчески-MIi заболеваниями (острая и подострая форма ДВС1) следует добиваться меньшего удлинения тромбинового времени ввиду опасности коагулопатпчеекпх кровотечений. В других случаях при остром тромбозе п отсутствии раневой поверхности, возможно увеличение
363
дозы гепарина, при которой показатель тромбинового времени удлиняется в 2-3 раза по сравнению с исходной величиной.
Более точным тестом оценки уровня гепаринемии является использование в качестве реактива растворов тромбина различной активности, позволяющих определять концентрацию гепарина в пределах 0,1-0,8 ЕД/мл. Количественная интерпретация результатов осуществляется с помощью калибровочной таблицы или кривой, построенной на основании предварительной проверки используемых растворов тромбина в тест-системах с известной концентрацией гепарина.
Возможно применение амидол итического метода определения концентрации гепарина в крови с использованием хромогенных субстратов. Метод основан на определении активности комплекса антитромбин Штепарин, отличается высокой точностью и воспроизводимостью, может использоваться для мониторного контроля гепаринотерапии малыми и фармакологически активными дозами в условиях всех режимов введения гепарина.
Для контроля гепаринопрофилактики малыми дозами также используется метод определения активности комплекса антитромбин Штепарин с использованием хромогенных субстратов и Xa фактора.
Дифференциально-диагностические методы оценки гепаринемии используются обычно в тех ситуациях, когда необходимо уточнить причину гипокоагуляции. Например, в условиях острого и подострого течения синдрома ДВС при неадекватной заместительной компонентной гемотерапии дефицита факторов свертывания крови и антитромбина III могут возникнуть опасения по поводу возможной передозировки гепарина или прогрессирования синдрома ДВС. В этих случаях точную информацию в короткий промежуток времени позволяет получить проведение пробы переноса по Raby (1974) на тромбоэластог-рафе. Проба переноса на тромбоэластографе является, пожалуй, единственным точным методом контроля гепаринотерапии в условиях коагулопатии потребления, поскольку при неадекватной заместительной терапии дефицита плазменных факторов свертывания крови и неэффективности противотромботической терапии может иметь место прогрессирование синдрома ДВС с развитием коагулопатии. Гипокоа-гуляция при этом обусловлена не передозировкой гепарина и потреблением субстратов свертывания крови (фибриногена и прокоагулян-тов). Проба переноса позволяет выявить «потенциальную» скрытую гиперактивность системы гемостаза, при этом соотношение показателей «r+k» - тромбоэластограмм смеси плазм донора и больного и «r+k» - донора менее I, что убедительно свидетельствует о наличия тромбинемии, обусловленной проірессированием ДВС-синдрома.
