Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
» Тма
J J
T T TTT
2 3 4 6 6
Рис. 61. Агрегатограмма выраженной тромбоцитопатии потребления (II фаза, подострое течение ДВС-синдрома)
АДФ
арахидоновая кислота + адреналин; 6 - ристомицин
кислота
В этих случаях приобретенный характер тромбоцитопатии потребления можно доказать проведением пробы переноса на агрегометре.
Для потенциальной гиперагрегации и тромбоцитопатии потребления характерно значительное увеличение Тмд в смеси равных объемов одногруппной плазмы донора и больной. Проба считается
положительной при соотношении:
Тца смеси плазмы донора и больного ^ Тма плазмы донора
Это означает, что гипоагрегация тромбоцитов маскирует гиперагрегацию, т.е. наличие в повышенном количестве индукторов агрегации (в том числе АДФ, адреналина, серотонина, фактора 4 тромбоцитов, а также тромбина). Действие этих стимуляторов агрегации в плазме крови больной не может проявиться, потому что тромбоциты под влиянием предшествующего воздействия активаторов оказываются измененными, однако действие индукторов агрегации проявляются сразу же, как только в исследуемую плазму добавляются нормальные тромбоциты.
322
Наличие потенциальной гиперагрегации тромбоцитов требует, чтобы заместительная терапия препаратами крови (в частности, тромбоцитами) сочеталась с обязательным введением антиагрегантов.
Признаком выраженной гиперфункции тромбоцитов может быть спонтанная агрегация тромбоцитов, часто возникающая у больных сахарным диабетом, септическим шоком, с тромбозами магистральных сосудов Для достоверного подтверждения спонтанной агрегации тромбоцитов необходимо полностью исключить возможные артефакты при исследовании. Переохлаждение пробы перед инкубированием, гемолиз, механические воздействия на тромбоциты, наличие спонтанной агрегации тромбоцитов характеризует повышенную их готовность к склеиванию, которая может провоцироваться действием минимальных (подпороговых) раздражителей, таких как инкубация в термостате агрегометра и механическое воздействие мешалки агрегометра. Информативным для диагностики хронического микросвертывания является метод определения циркулирующих агрегатов тромбоцитов (метод Wu и Hook, 1975), который основан на подсчете количества тромбоцитов в крови, стабилизированной цитратом натрия и смесью цитрата натрия и формалина. Если в крови имеются нестабильные агрегаты тромбоцитов, то количество тромбоцитов в пробе крови, обработанной только натрием, будет больше, чем в пробе, обработанной смесью цитрата и формалина.
Длительное применение гепарина у больных с рецидивирующим тромбозом, хронической венозной недостаточностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями и осложненным течением гестационного процесса, т.е. при хронических формах ДВС-синдрома обычно сочетается с назначением препаратов, снижающих агрегационную активность тромбоцитов и улучшающих микроциркуляцию. Причем у беременных применение антиагрегантов ограничено возможностью их тератогенного и эмбриотоксического действия (ацетилсалициловая кислота, нестероидные противовоспалительные препараты).
При необходимости обязательного использования антиагрегантов во время беременности (в случае наличия волчаночного антикоагулянта или селективной гиперактивности тромбоцитов) на ранних сроках предпочтительно назначать курантил (дипирида-мол) не менее 100-150 мг в сутки, а после 20 недель возможно использование аспирина 0,25*0,5 г через 24-48 часов,
Препараты, оказывающие влияние на функцию тромбоцитов, делятся на ингибиторы циклооксигеназы - в акушерстве используются реже (ацетилсалициловая кислота, ацелизин, индометацин, фенилбутазон, сельфинпиразон, микристин), активаторы фосфоди-эстеразы и ингибиторы аденилатциклазм, механизм антиагрегант-ного действия которых основан на увеличении содержания цАМФ в
її*
323
тромбоцитах (дипиридамол (курантил), теофиллин, папаверин и др.) и препараты, стабилизирующие тромбоцитарную мембрану (реополиглюкин, реомакродез и др.)- Выбор контрольных тестов функции тромбоцитов во многом зависит от вида антиагрегантов. Так, при назначении ингибиторов циклооксигеназы необходимо оценивать, в первую очередь, их влияние на интенсивность коллаген-агрегации и агрегации тромбоцитов при стимуляции большими и средними дозами АДФ (1x10 3M, IxIO5M) и арахидоновой кислотой (IxIO"1 М), поскольку эти препараты снижают необратимую агрегацию за счет блокирования реакции высвобождения эндогенных стимуляторов агрегации из тромбоцитов и синтез тромбоксана A2. Так, при назначении ацетилсалициловой кислоты в дозе 300-1500 мг в сутки, агрегация тромбоцитов исходно повышенная до 60-100%, значительно уменьшается вплоть до полного отсутствия. Ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные препараты при постоянном приеме необратимо ин-гибируют циклооксигеназу тромбоцитов и тем самым способствуют существенному снижению антиагрегантных свойств сосудистой стенки, поскольку редуцируют высвобождение циклических эндо-перекисей простагландинов из тромбоцитов и продукцию простациклииа эндотелием сосудов. Назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты (300-500 мг) с интервалом 48 часов приводит к преобладанию простациклинового эффекта сосудистой стенки. Типичная агрегатограмма при прерывистом лечении аспирином представлена на рисунке 62.
