Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
313
при геморрагическом диатезе, причиной которого может быть наследственная или приобретенная тромбоцитопатия (тромбоцитопе-ния) вследствие развития подострых и острых форм ДВС-синдрома (II-III фазы); 3) контроль антиагрегантной терапии, как компонента противотромботической терапии при ДВС-синдроме (I фаза).
Помимо диагностической значимости, исследование тромбоци-тарної о звена системы гемостаза может стать необходимым для контроля за эффективностью терапии антиагрегантами (ингибиторами функции тромбоцитов), которая в настоящее время занимает видное место в лечении болезней, протекающих с синдромом ДВС. Важное значение для прогнозирования риска развития ДВС-синдрома в акушерстве имеет контроль за всей системой гемостаза, включая тромбоци. арное звено, а также у больных при критических состояниях и шоках.
Повышение агрегационно-адгезивной функции тромбоцитов является фактором, предрасполагающим к развитию тромбозов, образованию агрегантов тромбоцитов, способных блокировать кровоток в капиллярах и вызывать нарушения транскапиллярного обмена. Угнетение функции тромбоцитов, их гемостатической, агрегационно-адгезивной активности рассматриваются как фактор, предрасполагающий к развитию кровоточивости, что особенно важно учитывать при развитии подострых и острых форм ДВС-синдрома.
Активация функции тромбоцитов происходит при нарушении стенки кровеносного сосуда и контакте с компонентами тканей субэндотелия, куда входят коллаген, микрофибриллы, соединительная ткань. При этом тромбоциты меняют свою дискоидную форму на сферическую и приклеиваются к субэндотелию. Этот процесс адгезии происходит при наличии специфического белка плазмы - фактора Виллебранда, связанного с антигеном фактора VIII и гликопро-теином GP Ib/IX на мембране тромбоцитов.
Индукторами агонистами внутрисосудистой агрегации тромбоцитов являются АДФ, адреналин, тромбин и «фактор, активирующий тромбоциты», коллагеновые структуры соединительной ткани, которые взаимодействуют со специфическими рецепторами мембран тромбоцитов. Во внутрисосудистой агрегации принимают участие гликопротеины GP IIb/ІІІа, находящиеся на поверхности тромбоцитов, а также плазменный кофактор агрегации - фибриноген. Процесс агрегации тромбоцитов ведет к мобилизации кальция из внутриклеточных депо. Одновременно с этим происходит синтез циклических эн-доперекисей простагландинов и тромбоксана A2 из фосфолипидов тромбоцитарной мембраны путем взаимодействия фосфолипазы A2, а затем арахидоновой кислоты и циклооксигеназы.
Задачи лабораторной диагностики сосюят, в первую очередь, в моделировании процессов активации тромбоцитов in vitro с иомо-
314
щью разных индукторов фундаментальной реакции тромбоцитов. Важное значение имеет также определение специфических тромбо-цитарных компонентов, высвобождающихся в процессе активации - ?-тромбоглобулин (?-TG) и антигепариновый фактор 4 тромбоцитов (PF 4), а также обнаружение циркулирующих агрегатов тромбоцитов в крови (Wu и Hook) (рис. 55).
о
Митохондрия ВыраГюгкн АТФ
о
Альфа-гранулы
Плотные тельца
Лтосомы
PF-4,f$-TG, GF, фнйрлноіси, \ W FogHinpoiir Ki ни
АДФ.АТФ, ce]XiTriifiiif, CTa ііирофіхфаінл)
Гнлгні-iajM, нротсагм,
К» 1»1ICH н
2+
Рис. 55. Активация тромбоцитов и высвобождение антигепаринового фактора 4 тромбоцитов и ?-тромбоглобулина
Методы исследования функции тромбоцитов воспроизводят основные этапы фундаментальной реакции тромбоцитов, которые могут происходить в организме in vivo. Для оценки гемостатической функции тромбоцитов in vitro применяют: 1) определение времени кровотечения; 2) радиоизотопное исследование времени жизни тромбоцитов (только при экспериментальных исследованиях); 3) определение циркулирующих агрегатов тромбоцитов; 4) количество тромбоцитов; 5) объем тромбоцитов; 6) адгезивность тромбоцитов; 7) ретракцию кровяного сгустка; 8) агрегацию тромбоцитов при стимуляции АДФ, коллагеном, адреналином, тромбином, арахидоновой кислотой, серотонином, ристоцитином; 9) тромбоцитарный фосфолипид - фактор 3 тромбоцитов (PF 3); 10) фактор 4 (ан-тигепарииовый) тромбоцитов (PF4); 11) ?- тромбоглобулин (?- TG); 12) коагулянтную активность тромбоцитов на ТЭГ и т.д.
Традиционно исследование тромбоцитарного звена системы гемостаза начинается с определения количества тромбоцитов в пробе
315
венозной крови (в норме количество тромбоцитов колеблется в пределах 250-300 X 109/л). При динамическом контроле за пациентами с угрозой развития ДВС (острых и подострых форм) наиболее информативным может явиться внезапное уменьшение числа тромбоцитов (при использовании воспроизводимой техники подсчета). Это может свидетельствовать об их потреблении или разрушении в сосудистом русле. При стойкой тромбоцитопатии необходимо проводить дифференциальную диагностику наследственно обусловленных и приобретенных тромбоцитопатии и тромбоцитопении (аутоиммунные, аллоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные формы) для диагностики коагулопатии потребления и врожденных геморрагических диатезов.
