Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - Макацария А.Д.
ISBN 5-8249-0078-7
Скачать (прямая ссылка):
306
т.д.). Для поддержания эффективной гемостатической функции крови в послеродовом и послеоперационном периодах необходимо периодически восполнять недостающие компоненты системы гемостаза, утилизация которых у родильниц, перенесших ДВС, может быть повышенной. Это и определяет важность выполнения специальных исследований в период завершения репаративных процессов в области плацентарной площадки и послеоперационных швов.
При этом не следует пренебрегать исследованием маркеров ДВС-синдрома, так как при развитии послеродовых гнойно-септических заболеваний возможно повторное прогрессировать ДВС-синдрома, потребующее применения кроме препаратов свежезамороженной плазмы и гемостатиков дополнительно и больших доз ингибиторов протеаз. Значение перечисленных методов контроля за маркерами тромбообразования, фибринообразования и оценки степени выраженности коагулопатических нарушений еще усиливается в связи с тем, что до момента развития кровотечения многие из них не имеют специфической симптоматики.
Особое место в диагностике нарушений свертывания крови, связанных с ДВС-синдромом, занимают вопросы дифференциальной диагностики врожденных, наследственно обусловленных, дефектов гемостаза, имитирующих срыв компенсации гемостатической функции крови в родах, во время операции кесарева сечения и в послеродовом периоде, а также особых состояний расходования компонентов свертывания крови в результате разрывов мягких тканей родовых путей и ранении сосудов, в результате чего декомпенсация гемостаза развивается из-за кровопотери и не связана с внут-рисосудистым свертыванием (табл. 40). По объективным причинам диагностика этих состояний существенно затруднена. Проводимая гемотрансфузия, инфузионная терапия и применение гемостати-ческих препаратов могут значительно изменить показатели свертывания крови и также затруднить диагностику причин нарушения гемостаза. Например, при синдроме Виллебранда и развитии ДВС-синдрома в результате тяжелой формы гестоза, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты или анафилактического шока клинически эффективная заместительная терапия и применение ингибиторов протеаз может только временно нормализовать дефект гемостаза и стабилизировать его лабораторные показатели. Недооценка риска ДВС-синдрома у беременных с наследственными дефектами системы гемостаза может приводить к чередованию проявлений коагулопатии потребления и геморрагических проявлений основного врожденного дефекта гемостаза в качестве двух главных причин рецидива кровотечения.
Большинство проблем диагностики при подострых формах ДВС-синдрома возникает из-за того, что при ДВС за короткий период вре-
307
Таблица 40
Алгоритм дифференциальной диагностики коагулопатии,
не связанных с ДВС-синдромом в акушерстве
Вероятные клинические проявления и осложнения
Коагулопатия/ тромбофилия
Гемостазиологические признаки
- нарушение адаптивных изменений геморрагического характера
- гипотоническое кровотечение|
- кровотечение при травмах шейки матки и родовых путей
- повреждение сосудов
- патология соединительной ткани
нормокоагуляция/гипокоагуляция
TAT1 ПДФ. D-Dimer min РКМФ(-)
Коагулопатия расходования
- мено-метроррагии
- кровоточивость или кровотечение
- плохое заживление ран,
келлоццнью рубцы
- геморрагии у родственников
- возможно отсутствие геморрагического анамнеза
Наследственная коагулопатия
- изонормокоагуляция
- гипокоагуляция
- отсутствие маркеров тромбинемии (TAT) и фибринообразования (ГДФ)
- нарушение/отсутствие адаптивных изменений гемостаза во время беременности
- дефицит факторов свертывания крови и FWV
- тромбоцитопатия
- тромбозы как осложнение беременности, родов, операций
- самопроизвольные тромбозы
- инфаркт/инсульт
- тромботические поражения внутренних органов
- сердечно-сосудистые заболевания
- гиперлипопротеинемия Lpa
- отсутствие симптомов
Тромбофилия
- дефицит активности и концентрации ATIII1PrCXPrS, aPrCR -ВА/АВТ(+)
- нарушение фибринолиза
- патология сосудов и эндотелия сосудов (манжеточные пробы)
- ТАТ>ГЩФ (DE)=D-Dimer
- дисфибриногенемия
мепи происходит последовательная смена фаз патологической акти-
вацпп гемостаза и срыв компенсаторных адаптивных изменении с развитием начальных признаков коагулопатии потребления - переход I компенсированной фазы во II - дскомиспсированпую фазу активации гемостаза. В практическом акушерстве вариабельность получаемой информации может быть связана с развитием кровотечения, усугубляющим проявления коагулопатических тенденций из-за потери компонентов свертывания, применением лекарственных средств для купирования тромбинемии п заместительной коррекции коагулопатии п крововосполнеиня кровопотери. В этих условиях
308
адекватность использованных методов исследования определялась возможностью оценивать прямые признаки тромбипемии и фибри-иообразования, степень реальной и скрытой активации системы гемостаза, масштабы коагулопатии и тромбоцитопатии потребления, сочетаться с проявлениями геморрагического синдрома и требует дифференциальной диагностики с наследственными формами коагулопатии и ятрогеиными нарушениями.
