Бронхопульмонология - Лукомский Г.И.
Скачать (прямая ссылка):
Отправной точкой в создании предлагаемой концепции послужило возникшее предположение о динамизме водосвязывающих механизмов белок
- вода - электролиты, а значит последовательных пролонгированных или
305
Компоненты Фазы волемически* : нарушений
ОЦК О і II III IVA IVB V
ОЦА © о О О ООО ООО оооо
о
ОЦГ © о о О О • © • © • о
€ €
ОЦБ © о О о©# о©# о©# О
ОП © о О О © • © • © • О
ОЭ © © О о © • © • О
ОЦК © О О о©# © • © • О
Ht © • О©# о о©# о©о О©#
оцнв © © О о © • о о
Na в плазме кшт т ШШЯЙЛ
Na и Н в моче
Общая вода
Внеклеточная
жидкость
Илеточная
жидкость
Отеки +
ЦВ Д I вмй
КЩС норма шшшаяЯвШШ метаболиче< :кий алкалоз
АНТГ
17-ОНС
крови
17-ОНС и КС
мочи
Протеинурия
Креатинурия
Клубочковая
фильтрация
Масса тела т
О 1 Q 2 # з
306
стремительных, в зависимости от остроты процесса воспаления, изменениях, подчиненных определенному ритму. Исходя из физиологических и патофизиологических представлений, была построена эмпирическая схема, позже подтвержденная экспериментальными и клиническими исследованиями, отражающая последовательность и ритм изменений гомеостаза при любой форме легочного нагноения. Оказалось возможным установить фазы развития расстройств гомеостаза, обусловленных нагноительным процессом, в той или иной степени ломающим синтетическое равновесие водоудерживающих механизмов системы вода - белок - электролиты. Вместе с тем фазовость волемических нарушений позволила объективно оценивать тяжесть состояния больного, диагностировать, в каком звене что и как произошло, каков динамизм этих изменений под влиянием лечения, а следовательно, и прогноз течения болезни в целом. Развернутая схема фаз волемических нарушений представлена на рис. 3.1.
Местное воздействие на очаг нагноения, к примеру при абсцессе легкого, путем курса лечебных бронхоскопий, улучшающих состояние гнойной полости, оказывается эффективным у больных со II и III фазами волемических нарушений. При IV-V фазах волемических расстройств одной местной санации оказывается недостаточно, поскольку катаболический процесс не нивелируется, не удается компенсировать и потери. Следовательно, устраняя факторы нагноения и резорбции, мы тем не менее не ликвидируем факторы потерь, которые ведут к переходу гнойно-резорбтивной лихорадки в гнойно-резорбтивное истощение. При ежедневных почечных потерях 10 г азота больной теряет около 65 г тканевого белка или 250 г мышечной массы. Восполнить эти потери можно путем парентерального питания, так как у таких больных очень плохой аппетит, слишком быстро развиваются процессы, нарушающие синтез белка и т. д. Парентеральное питание, обеспечивая организм всеми жизненно необходимыми веществами, вводимыми внутривенно, должно способствовать синтезу и анаболизму у больного с нормальными или измененными потребностями в питательных веществах, а значит нормализации волемических нарушений. Утрата 6,25 г белка равна 1 г азота, выделенному с мочой. Определяя последний по методу Кьельдаля, с уверенностью можно судить о белковых потерях. Именно белковых, поскольку преобладание катаболических процессов ведет к потреблению веществ самих клеток, углеводных и жировых депо и в конце концов высоко дифференцированных, но малокалорийных белков живого организма. Нарушается основное звено водоудерживающих механизмов.
