Гематологический атлас - Луговская С.А.
Скачать (прямая ссылка):
л8»;.0 ftS обо
197
Рис. 490 (а, Ь, с). Синдром Чедиака-Хигаши. В цитоплазме нейтрофилов крупные, синего цвета гранулы. *1000
Картина крови и костного мозга при некоторых заболеваниях
Гематологический атлас
Картина крови при некоторых вирусных инфекциях
Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна Барра (вирус семейства герпеса), который инфицирует В-лимфоциты через поверхностные антигены С021, вызывая их пролиферацию. На вирусинфицированныс клетки реагируют цитотоксические Т-лимфоциты 0СЮ8+) и НК-клетки, в значительном количестве циркулирующие в крови и находящиеся в лимфоидной ткани в виде широкоцигоплазменных лимфоцитов. Заболевание характеризуется высокой температурой, ангиной, лимфаденопатией, спленомегалией и генатомсгалией. Преимущественно увеличиваются заднешейпые, затылочные, реже подмышечные лимфатические узлы, болезненные I гри паль-
198
пации. В периферической крови наблюдается чаше лейкоцитоз (до 20х 109/л и более), абсолютное или относительное снижение нейтрофилов, абсолютный лимфоцитоз (атипичные мононуклеары), единичные плазматические клетки
Атипичные мононуклеары имеют разнообразную морфологию. Это могут быть клетки с округлыми, неправильными, полиморфными ядрами, нередко похожими на ядра моноцитов. Структура хроматина стертая, лишена грубой глыбчагости, свойственной зрелым лимфоцитам. Цитоплазма клеток может быть различной по объему и окраске: широкая, голубого цвета с краевой базофилией либо узкая с резкой базофи-лией (рис. 441).
Рис. 491 (а, Ь, с, о"). Инфекционный мононуклеоз. Атипичные мононуклеары. хЮОО
Гематологический атлас
Картина крови и костного мозга при некоторых заболеваниях
Среди атипичных мононуклеаров могут встречаться иммунобласты клетки крупных размеров, с высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением, центрально расположенным гиперх-ромным ядром, гомогенной структурой хроматина и 1-2 нуклеолами (рис. 492, 493). Процент атипичных мононуклеаров может варьировать и
достигать 60-80% в разгар заболевания с постепенным снижением но мере выздоровления. Для инфекционного мононуклеоза в период реконва-лесценции характерна эозинофилия и монопитоз, повышение СОЭ. Заболевание длится 3 4 недели с длительным астеническим синдромом после выздоровления.
Рис. 492. Инфекционный мононуклеоз. Атипичные моно- Рис. 493. Инфекционный мононуклеоз. Атипичные моно-нуклеары. Иммунобласт (указан стрелкой) 1000 нуклеары 1000
Клинический случай 55. Инфекционный мононуклеоз
Больной А., 15 лет. Обратился с жалобами на сильную слабость, боли в горле, повышение температуры до 38 °С.
Объективно: катаральная ангина, увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов.
Анализ периферической крови: WBC -12,82х10»/л, RBC - 5,48х1012/л, НЬ - 147 г/л, Ht 41,3%, MCV - 77,8 фл, МСН 27,3 пг, МСНС -356 г/л, RDW 14,5%, PLT - 130.0x107л.
Лейкоцитарная формула: палочкоядерные нейтрофилы - 5%, сегментоядерные нейтрофи-лы — 23%, эозинофилы 1%, лимфоциты — 11%, атипичные мононуклеары (широкоцитоплазмен-ные лимфоциты с краевой базофилией) 60% (рис. 494.495).
Рис. 494. Периферическал кровь 6-го А Атипичные мононуклеары при инфекционном мононуклеозе. хЮОО
199
Картина крови и костного мозга при некоторых заболеваниях
Рис. 495 (а, Ь). Периферическая кровь 6-го А. Атипичные мононуклеары при инфекционном мононуклеозе. хЮОО
Хронический вирусный гепатит
Длительная псрсистенция и репликация вирусов гепатита С и В в гспатоцитах и мононуклеар-ньтх клетках крови и костного мозга (лимфоциты, моноциты, макрофаги) приводит к многочисленным внспеченочньтм проявлениям хронического вирусного гепатита смешанной криоглобули-немии, аутоиммунному тиреоидиту, гломерулонефриту и неясным гематологическим синдромам, лимфопролиферативным заболеваниям.
У ряда больных изменения в крови характеризуются 1 3-ростковой цитопенией, реже гипертромбоцитозом или лейкоцитозом. В периферической крови отмечается различной степени выраженности пойкилоцитоз (эхштоциты, каплевидные эритроциты, единичные овалоциты) (рис. 496-498). В костном мозге имеет место нормальное или повышенное содержание миелока-риоцитов с наличием признаков дисгемопоэза в
1 или 2 ростках (многоядерные эритробласты, ме-галобластоидность ядер, межклет очные мостики и пельгеризация ядер нейтрофи лов, повышенное содержание сидеробластов) (рис. 499).
А
во
к»
о
.о
200
»*з?6
у
> ^ о
Рис. 496. Периферическая кровь. Хронический вирусный гепатит. Овалоциты (указаны стрелками) хЮОО
о
о
Рис.497 (а, Ь). Периферическая кровь.Хроничесний вирусный гепатит. Каплевидные эритроциты (указаны стрелками). хЮОО
Картина крови и костного мозга при некоторых заболеваниях
Рис.498 (а, Ь). Периферическая кровь Хронический вирусный гепатит. Эхиноциты (1) и гиперхромный манроцит (2). хЮОО
Рис. 499 (а, Ь). Костный мозг. Хроничесний вирусный гепатит. Дисэритропоэз. Многоядерный эритрокариоцит. хЮОО
Парвовирусная инфекция
Парвовирус В19 обладает вьтраженньтм тропизмом к клеткам костного мозга. Репликация вируса осуществляется в эритроидных предшественниках, что вызывает выраженную эригро-идную гипоплазию, появление гигантских форм проэритробластов (рис. 500-502), возможны мегалобластоидньге изменения в клетках грану-лоцитарного ростка. В периферической крови наблюдается панцигопения. Парвовирусная инфекция В19 вызывает парциальную красно-клеточную аплазию, апластический криз при гемолитической анемии. Описаны случаи тгар-вовирусной инфекции В19. предшествующие манифестации осгрого лимфобластного лейкоза. Парвовирусная инфекция развивается у больных
