Гематологический атлас - Луговская С.А.
Скачать (прямая ссылка):
В периферической крови выявляется нормохромная нормоцитарная, реже гипохромная микроци-тарная анемия, нойкилоцитоз различной степени выраженности с преобладанием эхиноцитов (рис. 388 390). Количество ретикулоцитов при нефрогепной анемии обычно нормальное или незначительно снижено. Лечение больных ХПН препаратами рекомбинантного эритропоэтина приводит к частичной коррекции анемии, однако вследствие стимуляции эритропоэза может развиться ЖДА.
©Оо© С90О
Рис. 387. Периферическая нровь. Хронический вирусный гепатит. Стоматоциты. хЮОО
Анемии
Клинический случай 43. Анемия при ХПН
Больной К., 40 лет, уремия, недостаточность кровообращения 2А, общая дистрофия, анемия.
А нализ периферической крови: \УЪС -10,6х 109/л, Р.ВС 2.06х 10'7л, НЬ - 51 г/л. Иг - 17,6%, МСУ -85,4 фл, МСН 27,8 пг, МСНС - 335 г/л, 1ШШ -15,1%, РЬТ 133,0x107л (рис. 388-390).
ывс
250 1Ч_
Рис. 388. Эритроцитарная гистограмма б-го К Анемия при ХПН
Рис. 389. Периферическая кровь 6-го К. ХПН. Среди эритроцитов преобладают эхиноциты (уназаны стрелкой). хДООО
151
Рис. 390 (а, Ь). Периферическая кровь б-го К. ХПН. Среди эритроцитов преобладают эхиноциты. хЮОО
Апластическая анемия
Апластическая анемия (АА) - заболевание, характеризующееся резким угнетением костномозгового кроветворения, торможением процессов пролиферации и дифференцировки клеточных элементов с развитием глубокой панцитопении в периферической крови.
Клиническая картина определяется анемическим и геморрагическим синдромами. Основные проявления АА обусловлены угнетением нормального кровег ворения, гипоксией тканей и органов
(одышка, тахикардия, слабость, головокружение) и резкой тромбоцитопенией (кровоподтеки, пете-хии, носовые кровотечения, мсноррагии и другие кровотечения). В результате выраженной нейтро-пении развиваются воспалительные процессы.
Количество миелокариоцитов в костном мозге снижено (менее 40х Ю'/л). Наблюдается задержка созревания клеток трех ростков кроветворения. Обычно количество бластных клеток находится в пределах нормы. На фоне снижения общего числа гранулоцитов повышено относительное содержание лимфоцитов, плазма! ических клеток
Гематологический атлас
(до 10-12%). Встречаются макрофаги, липофаги (рис. 391,392). Эритропоэз характеризует ся абсолютным уменьшением количества эритрокарио-цитов и нарушением их дифференцировки. Количество силеробластов и сидероцитов в костном мозге значительно возрастает. Резко снижено количество мсгакариоцитов, а в тяжелых случаях они могут отсутствовахь.
В периферической крови отмечается выраженная нормохромная анемия с резким снижением концентрации гемоглобина (25 80 г/л), количества эритроциюв (0,7-2,5х10,2/л),
умеренным анизоцитозом с тенденцией к макроцитозу, пойкилоцитозу. Содержание ретикулоцитов варьирует от 0,3 до 0,9%. Характерным для АА является выраженная лейкопения с абсолютной нейтропенией и охносительным лимфоцитозом. В случае присоединения инфекции может наблюдаться сдвиг влево до миелоцитов. Резко выражена тромбоцитопения (до 2,0 25,0х109/л), иногда в мазках периферической крови тромбоциты могут отсутствовать (рис. 394). В большинстве случаев АА СОЭ ускорена.
Рис. 391 (а, Ь). Костный мозг больного с апластичесной анемией. Снижено количество миепокариоцитов. Лимфоцит (1), плазматичесная клетка (2), макрофаг (3). а - х200, в - хЮОО
Гематологический атлас
Клинический случай 44. Аштастическая анемия
Больной А. 45 лет. Поступил в гематологическое отделение с панцитопенией неясного генсза.
Анализ периферической крови: \УВС -3,0х 107л, ЯВС -1,15х 1012/л, НЬ - 37 г/л, № - 11,5%, МСУ - 95 фл, МСН - 32.2 пг. МСНС - 322 г/л, - 25,9%, РШ 36,0x107л (рис. 393, 394).
250 fl_
Рис. 393. Эритроцитарная гистограмма 6-го А. при аплас-тической анемии
%о О Ос
°eoV<?
# о°оо •
Рис. 394. Периферическая кровь б-го А. Апластическая анемия. В препарате отсутствуют тромбоциты. хЮОО
Мегалобластные анемии
Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК, могут быть как наследственными, так и приобретенными. Общим признаком этих анемий является наличие в костном мозге мегалобластического кроветворения. Чаще наблюдается изолированный дефицит витамина В|2, реже - фолиевой кислоты.
В -дефицитная анемия
Витамин Вр участвует в двух основных биохимических реакциях:
образовании из Г^-метилтетрагидрофолага тстрагидрофолата, в этом же процессе гомо-цистеин превращается в метионин; - производное витамина В12 (5"-дезоксиадено-зилкобаламин) выполняет роль Ко-фактора при переходе мстилмалонил-КоА в сукци-нил-КоА.
Первая реакция — ключевая в развитии мегало-бластной анемии при недостатке витамина В|2 или фолата. Нарушение образования тимидина приводит к замедлению синтеза ДНК, деления клетки, появлению мегалобластного типа кроветворения. Дефицит витамина В|2 в первую очередь сказывается на гемопоэзе, так как клетки этой системы обладают наиболее высокой пролиферашвной активностью.
Вторая реакция, в которой участвует витамин В, „ необходима для нормального обмена жирных
кислот. Отсутствие или недостаток этого витамина вызывают нарушение их синтеза, в результате развиваются невролог ические расстройства.
