Радионуклидная диагностика для практических врачей - Лишманова Ю.Б.
ISBN 5-93629-166-9
Скачать (прямая ссылка):
Комплексная радионуклидная диагностика гипертиреоза
Диагностика гипертиреоза является неполной без установления причины его возникновения, так как выбор тактики лечения и прогноз будут зависеть от этих причин. Краткое обсуждение этиологии и механизма гипертиреоза является важным для понимания методов исследования и диагностики. Наиболее важными причинами гипертиреоза являются:
1. Болезнь Грейвса (диффузный или узловой варианты)
2. Одиночный или множественные токсические автономные узлы (токсическая аденома, болезнь Плуммера)
3. «Утечка» гормонов ЩЖ
- подострый тиреоидит (де Кервена)
- безболезненный (немой) тиреоидит
- тиреоидит Хашимото
- послеродовой тиреоидит
4. Йод-индуцированный гипертиреоз (йодбазедов феномен)
5. Избыточное потребление гормонов ЩЖ
6. Редкие причины, включая:
- ТТГ-зависимый гипофизарный гипертиреоз
- Эктопическая ТТГ-секретирующая опухоль
2.9. Радионуклидная диагностика в эндокринологии
301
- Обширно функционирующий дифференцированный рак ЩЖ
- Трофобластическая опухоль
- Струма яичников
Обычно, избыточная секреция гормонов ЩЖ связана с присутствием патологического тиреоид-стиму-лирующего иммуноглобулина, направленного против ТТГ-рецептора. Этот тиреоидный стимулятор, обнаруженный у пациентов с диффузным токсическим зобом (болезнь Грейвса), и приводит к диффузной гиперплазии тиреоидной ткани [10].
Гипертиреоз можно также наблюдать в том случае, если фолликулярные клетки отдельных регионов ЩЖ секретируют тиреоидные гормоны независимо от TTT-контроля. В данном случае мы говорим об автономно-функционирующем узле (токсическая аденома). Остальная часть железы может быть нормальна, но ее функция подавлена вследствие вторичной супрессии ТТГ.
Гипертиреоз может иметь место, если синтезированные гормоны выходят в кровь из ткани щитовидной железы вследствие воспалительного процесса, повреждающего фолликулы. Это может быть связано с наличием вирусной инфекции, подострого тиреоидита де Кервена или аутоиммунного процесса, послеродового тиреоидита. Иногда причина заболевания может оставаться неизвестной (безболезненные тиреоиди-ты). В любом случае гипертиреоз при тиреоиди-тах обычно умеренный и преходящий [10].
Гипертиреоз может быть вызван избыточным приемом йодидов или гормонов ЩЖ и очень редко -вследствие обширного функционирующего сосочкового или фолликулярного рака щитовидной железы или избытка продукции ТТГ.
Таким образом, большинство случаев тиреотоксикозов связаны с болезнью Грейвса или наличием одиночных или множественных автономных токсических узлов (одноузловая или многоузловая болезнь Плуммера). Однако оставшиеся причины также являются клинически важными и их всегда необходимо диагностировать.
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, базедова болезнь, болезнь Грейвса) - наиболее распространенное заболевание ЩЖ, возникающее вследствие стойкой повышенной продукции тиреоидных гормонов. Избыточная секреция гормонов ЩЖ при этом связана, как уже говорилось, с присутствием патологического тиреоидстимулирующего иммуноглобулина, направленного против ТТГ-рецептора, что приводит к диффузной гиперплазии тиреоидной ткани. Это заболевание наблюдается чаще всего у молодых женщин, но может встречаться у детей и пожилых.
Щитовидная железа, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластической консистенции. У пожилых лиц
ДТЗ нередко протекает при нормальном или незначительно увеличенном объеме щитовидной железы. Таким образом, отсутствие увеличения щитовидной железы, само по себе, диагноз ДТЗ (хоть в этом термине и присутствует слово зоб) не исключает.
При исследовании уровня гормонов выявляется тиреотоксикоз. При манифестном тиреотоксикозе определяется сниженный или подавленный уровень ТТГ в сочетании с повышенными уровнями T4 и T3 (в редких случаях определяется ^-тиреотоксикоз - изолированное повышение уровня T3 при нормальном T4 что чаще встречается при функциональной автономии щитовидной железы). При суб клиническом тиреотоксикозе, несмотря на подавленный уровень ТТГ, определяетюся нормальные уровниT3 и T4[7]. В сомнительных случаях, когда T3 и T4 повышены незначительно и имеются подозрения на тиреотоксикоз, можно провести тест с ТРГ. Отсутствие повышения TTT в ответ на введение ТРГ подтверждает диагноз ДТЗ. Большое значение для диагностики ДТЗ имеет определение титра антител к тиреоглобулину и микросо-мальной фракции.
Поглощение радиоактивного йода обычно повышено через 4 и/или 24 ч.
На сцинтиграмме отмечается диффузное увеличение ЩЖ с повышенной функциональной активностью (скорость сцинтилляционного счета на одну ячейку матрицы не менее чем в 5-6 раз превышает скорость накопления нуклида в слюнных железах) при минимальном фоне (рис. 2.9.3). Распределение РФП относительно равномерное, размеры железы иногда могут быть нормальными, а слюнные железы могут вообще не визуализироваться.
Дифференциальную диагностику необходимо проводить с другими заболеваниями ЩЖ, протекающими с синдромом тиреотоксикоза.
Рис. 2.9.3. Сцинтиграмма ЩЖ при диффузном токсическом зобе [3]
