Радионуклидная диагностика для практических врачей - Лишманова Ю.Б.
ISBN 5-93629-166-9
Скачать (прямая ссылка):
При патологии бронхолегочной системы можно обнаружить зоны различной степени гипо- или гиперфиксации аэрозоля локального или диффузного характера, которые обусловливают неоднородность сцинтиграфического изображения легких, вплоть до дефекта накопления РФП. Для частичной непроходимости бронхов характерна гиперфиксация аэрозоля в местах обструкции. Дистальнее этого участка на периферии обычно выявляется зона гипофиксации препарата [13].
Необходимо подчеркнуть, что хронические об-структивные заболевания легких с сужением и нарушением архитектоники воздухоносных путей, как правило, приводят к появлению фокальной аккумуляции РФП в данных областях, что указывает на ана-томо-топографическое место локализации зоны стеноза или обструкции бронхиального «дерева» (рис. 2.4.11).
Для решения определенных клинических задач (чаще всего - это диагностика тромбоэмболии легочной артерии) исследователи прибегают к комбинированному проведению перфузионной и венти-
Рис. 2.4.11. Вентиляционная сцинтиграфия легких с мечеными аэрозолями. Имеют место единичная центральная (слева) и множественные (справа) зоны повышенного накопления препарата. Картина характерная для хронических паренхиматозных заболеваний легких [13]
ляционной сцинтиграфии легких. Поскольку 99тТс является радионуклидом для проведения как перфузионной, так и вентиляционной сцинтиграфии, одновременное проведение этих двух методик оказывается невозможным. Однако, учитывая факт быстрого выведения частиц аэрозоля из легких, радионук-лидное исследование перфузии можно, в большинстве случаев, выполнять уже через 1-1,5 ч после вентиляционной пульмоносцинтиграфии. Указанный интервал оказывается вполне достаточным для умень-шения легочного фона до приемлемого уровня. Другим путем решения этой проблемы может явиться использование для вентиляции РФП с низкой радиационной активностью 99тТс при одновременном увеличении времени регистрации пульмоносцитниг-рамм. Доза вводимого РФП при последующем проведении перфузионной сцинтиграфии должна в 4 раза превышать остаточную фоновую активность.
2.4.2. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА)
Тромбоэмболия легочной артерии является осложнением тромботического процесса, развивающегося в венах или в правых полостях сердца. Наиболее часто она возникает при сердечно-сосудистых заболеваниях на фоне сердечной недостаточности, особенно у лиц пожилого возраста, при абдоминальных хирургических вмешательствах, при урологических и акушерско-гинекологических операциях, при злокачественных новообразованиях. Описаны случаи смерти от тромбоэмболии легочной артерии после родов и у относительно здоровых людей после длительной иммобилизации конечностей. По данным A.N. Nicolaides с соавт. [11], число летальных исходов при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) в больницах США составляет в среднем около 200 тыс. в год.
Острая легочная эмболия затрудняет отток крови из правого желудочка, причем тяжесть и характер процесса зависят от степени окклюзии легочных сосудов. Гипертензия малого круга кровообращения (MKK)
2.4. Радионуклидная диагностика в пульмонологии
149
развивается обычно при окклюзии не менее, чем 30-50% легочных сосудов. Однако многое зависит и от фона, на котором возникает окклюзия. Так, при системной гипоксии клинические признаки тромбоэмболии появляются уже при окклюзии 15% легочных сосудов.
Эмболия в легочные сосуды не является статическим процессом. С одной стороны, окклюзируя просвет легочного сосуда, эмбол индуцирует активацию перифокальноготромбообразования, скорость которого определяется активностью тромбопластической и антикоагулянтной систем, степенью замедления тока крови, состоянием сосудистой стенки и т.д. С другой стороны, тромбоэмболия вызывает активацию фибринолиза, выраженность которого может быть наибольшей именно в легких. Это иногда приводит к спонтанному растворению тромботических масс. Вот почему тромбозы и эмболии легочной артерии нередко выявляются в качестве случайных находок при вскрытии умерших, у которых при жизни не было клинических признаков тромбоэмболии, а отмечалась лишь неясная сердечная недостаточность, пневмония.
Второй возможный вариант эволюции тромбоэм-бола — врастание его в стенку сосуда с последующей ретракцией, ре канализацией и васкуляризацией. Возможное рассасывание или реканализация тромба в легочной артерии наступает при этом на 10-20-е сутки.
. Таким образом, судьба больного тромбоэмболией во многом определяется взаимосвязью процессов тромбообразования и фибринолиза. Характер изменений со стороны легких при тромбоэмболии легочной артерии зависит, прежде всего, оттого, какой сосуд поражен - основной ствол легочной артерии или её ветви. Соответственно наблюдается весьма пестрая картина изменений в легких - от обычных застойных явлений и дистрофии легочной паренхимы до образования инфарктов легкого.
Поэтому относительно точный суммарный учет величины легочно-сосудистой обтурации необходим как для оценки тяжести процесса, так и предполагаемого лечения этого осложнения. Наиболее рациональным, на наш взгляд, является определение степени обструкции легочных сосудов в процентном выражении [1]. Расчет основан на известных данных, согласно которым бассейн правой легочной артерии составляет 55% от общей гемодинамики малого круга, а каждая из нижнедолевых ветвей - 20-25% соответственно. На рис. 2.4.12 представлена схема основных клинико-анатомических подразделений тромбо-эмболической обтурации: 1) сверхмассивная (стволовая) - в пределах 75-100%; 2) массивная - 45-75%; 3) немассивная (долевая) - 15-45%; 4) мелкая - менее 15%; 5) мельчайшая (микрососудистая). Предложенная схема удобна в клинической практике при
