Аритмии и блокады сердца - Кушаковский М.С.
Скачать (прямая ссылка):
В заключение приводим составленную нами (М. С. Кушаковский) на основе собственных наблюдений и данных литературы [87] классификацию электрофнапологических механизмов нарушении сердечного ритма и проводимости.
Классификация электрофнзиологическпх механизмов сердечных аритмии п блокад
I. Нарушения образования импульса:
1. Усиление или угиетение автоматизма клеток СА-узла.
2. Усиление автоматизма латентных водителей ритма.
3. Воэникпопевие автоматизма и поврежденных сократительных клетках.
Замедленная пост деполяризация и осцилляторные возбуждения клеточных мембран.
Г». Ранима ностдснплнрпзацпя и осцилляторные возбуждения клеточных мембран.
0. Асинхронная раполяризацвя, частичная деполяризации некоторых клеток (местпые разности потенциалов).
II. Нарушения проведения импульса:
1. Простая (физиологическая) рефрактерность.
2. Анатомические (органические) повреждения и дефекты проводящей системы.
3. Частичная деполяризация клеточных мембран.
•'». Неполная ренолярнзапия клеточных мембран (ги-
пополлризация).
0. Гішоиолярпзацня-Ьускорсипая диастолическая деполяризация или -f смещение порогового потенциала по направлению к нулю.
Г». Снижение возбудимости.
7. Изменение характера электрического ответа клеточных мембран.
Я. Скрытое проведение.
9. Суперпормальиое (сверх нормально©^ проведение.
10. Односторонние (одпопаправленвые) блоквлы и ге-ontry.
11. Мпожествепные піісгого-entry (фибрилляции) я macrore-entry типа трепетания или роциирокимх импульсов, ритмов, тахикардий.
III. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:
1. Парасистолии (гиноиоляризация \ диастолическая
деполяризация).
2. Плокады входа в эктопические центры.
3. Блокады выхода из пктопнческих центров.
21
ГЛАВА
2
АРИТМИИ ВСЛЕДСТВИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ АВТОМАТИЗМА
СИНУСОВОГО УЗЛА
И (ИЛИ) ПОДЧИНЕННЫХ
ВОДИТЕЛЕЙ РИТМА
ИЗМЕНЕНИЯ ЧАСТОТЫ И РЕГУЛЯРНОСТИ ВОЗБУЖДЕНИЙ СИНУСОВОГО УЗЛА
Оптовые тахикардия, браднкардня. аритмияригидный* пшусовын ритм; остановка синусового узла . синдром слабости синусового узла*: вснтрнк\лоф.и нлл синусовая аритмия3.
Требует поясненим терміні .ригидный синусовый ритм®. N здоровых людей, особенно молодых. ВСОГДН имеетеII некоторая нерегулярность синусового ритма: разил Цб между ни тер валами Р-V от 0,05 до 0.12 с. При некоторых заболеваниях миокарда (миокардит, инфаркт), а также у лиц старческого возраста физиологическая аритмия может исчезать; синусовый ритм становится «ригидным*, т. е. иатолошче-ским [7. 16, 10, ІІ).
ЭКГ на рис. 22—35 иллюстрируют различные формы нарушении автоматизма клеток- синусового узла.
ЭКТОПИЧЕСКИЕ КОМПЛЕКСЫ ИЛИ РИТМЫ ВСЛЕДСТВИЕ ОТНОСИТЕЛЬНОГО ИЛИ АБСОЛЮТНОГО ПРЕОБЛАДАНИЯ АВТОМАТИЗМА ПОДЧИНЕННЫХ ЦЕНТРОВ
.Медленные выскальзывающие (наметающие) комплексы или ритмы. Физиологическая «система выскальзывания» функционирует в 2 случаях: а) при угнетении автоматизма синусового узла до уровня, более низкого, чем автоматизм латентных водителей ритма; Г») при блокаде проведення синусовых импульсов, которые либо не доходят до гетеротонныX центров, либо попадают к ним с опозданием. Этот естественный механизм защиты направлен против асистолии [7. 16, 34, 35, 38, 39. 40].
Длительность интервала выскальзывания, т. е. время от начала основного комплекса до начала выскальзывающего удара, соответствует автоматизму подчиненного центра (см. рис. 36—42). Монотонные выскальзывающие комплексы имеют равные интервалы выскальзывания. Иногда, правда, можно наблюдать неустойчивость автоматизма центра с колебаниями интервалов выскальзывания. Полптонпые выскальзывающие удары отличаются но только своей
формой, но и длительностью интервалов выскальзывания.
У конкретного больного величина нптервала выскальзывания находится в прямой зависимости от продолжительности предшествующего интервала и и ооратиои зависимости от частоты ритма [23]. ГГрн уча-
^ Нерегулярный спнуггіньїіі ритм.
» ¦\С^,,ЛТР""8ЮТСИ П раздело .СА-блониды.
Рассматриваются .. разделе .Полная ЛВ-блокадп..
22
щеннн основного ритма интервалы выекальзывипия укорачиваются. После продолжительных пауз, связанных с С.А-блокадой нлп остановкой синусового уз-іа интервалы выскальзывании длиннее, чем после •жстраснстол. Однако эти вариации по выходят за пределы физиологических колобаниіі автоматизма
подчиненных центров (табл. 1).
Указанная в табл. I [55] последовательность выскальзывании автоматических центров («иерархия») на практике часто нарушается, так как избыточные вагусные воздействии тормозят активность не только синусового узла, но и других предсердных водителей ритма. Обычно источником выскальзывающих ударом служит область АВ-сооднпешш, в частности дистальная зона АВ-узла и общин ствол пучка Гиса, слабо контролируемые блуждающим первом.
Большинство авторов включают в попятно «А/3-соединение* следующие структуры: пограничную зону между предсердиями п АП-узлом, АВ-узел, пспотрнрующую часть пучка Гига. Автоматическая активность преимущественно свойственна N—В-области АВ-узла и общему стволу пучка Гиса.
