Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Кулаков В.Н. -> "Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии " -> 69

Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии - Кулаков В.Н.

Кулаков В.Н. Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии — МИА , 1999. — 208 c.
ISBN 5-89481-019-1
Скачать (прямая ссылка): intensivnayaterapiya1999.djvu
Предыдущая << 1 .. 63 64 65 66 67 68 < 69 > 70 71 72 73 74 75 .. 85 >> Следующая

К настоящему времени в литературе имеются сообщения о развитии СГЯ при использовании практически всех извест-
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ
169
ных гормональных индукторов овуляции: препаратов группы кло-мифена, гонадотропинов, агонистов гонадолиберина (188).
Частота СГЯ, по данным литературы, колеблется от 2,5% до 44% (47). Частота легких форм СГЯ составляет 8—23%, средних — 0,05—7, тяжелых — 0,08—10% (131, 188). Столь значительные расхождения в оценках частоты связаны с использованием авторами разных критериев для диагностики этого осложнения, средств и методик ИО, качеством профилактических мероприятий, неоднородностью групп больных (53).
Определяется прямая зависимость частоты и степени тяжести СГЯ от применяемой схемы НО: наименьший риск возникновения СГЯ наблюдается при пульсирующем введении РГЛГ, наибольший — при использовании препаратов а-ГнРГ для предварительной десенситнзации репродуктивной системы (17, 47).
Существует несколько классификаций СГЯ. Все они основаны на определении степени тяжести клинических проявлений синдрома. Для практической медицины наиболее удобна классификация Е. Rabau и соавт.(175), модифицированная A. Golan и соавт. (131) в 1989г.:
L Легкая
1) Абдоминальный дискомфорт
2) (1) + тошнота, рвота, диаррея Увеличение яичников более 5—12 см
II. Средняя
3) I + ультразвуковая диагностика асцита
III, Тяжелая
4) II + клинически установленный асцит и/или гидрото раке, затрудненное дыхание
5) II + изменение реологических свойств крови, объема, концентрации, гиперкоагуляция, изменение почечной перфузии.
D. Navot и соавт.(169) выделили критическую форму СГЯ (табл. 2).
До настоящего времени окончательно не решен вопрос
о патогенезе СГЯ. Большинство исследователей выделяют следующие этапы формирования СГЯ (17,95,131,137):
1. 'Увеличение яичников, формирование различных кист в них.
2. Перераспределение жидкости из интраваскулярного пространства вследствие увеличения сосудистой проницаемости, что сопровождается гиповолемией, гемоконцентр ацией, гиперкоагуляцией, в результате чего развивается асцит, гидроторакс,
170
Глава 10
Таблица 2
Классификация тяжелой и критической форм СГЯ (Navot D., 1992).
Симптомы Тяжелая форма Критическая форма
Увеличение + +
яичников (12 см) --- ---
Асцит гидроторакс Массивный асцит Напряженный асцит
+ гидроторакс + гидроторакс
Г емоконцентрация Величина Величина
гематокрита >45% гематокрита >55%
Олигурия Олигурия Олигурия
Креатинин Креатинин
1,0---1,5/100 мл >1,6/100 мл
Клиренс креатинина Клиренс креатинина
>50 мл/мин <50 мл/мин
Дисфункция печени Почечная
недостаточность
Анасарка Тромбоэмболия
Респираторный
дистресс-синдром
гидроперикард, возможно возникновение тромбоэмболий магистральных сосудов. Кроме того, обычно возникают существенные изменения в биохимических параметрах крови (электролитный дисбаланс, гипоальбуминемия и др.).
В формировании СГЯ большое значение имеет образование отека — избыточного накопления жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями (40).
В механизме развития отека играют роль нарушения водного баланса (особенно сдвиг его в сторону накопления воды в организме), микр©циркуляции, изменения гидростатического и осмотического, особенно коллоидно-осмотического (онкоти-
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ
171
ческого) давления, повышение проницаемости капиллярных сосудов, нарушения лимфооттока, а также нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена (17, 131).
Т. Engel (1972) предложил рабочую схему патогенеза СГЯ: быстрая фильтрация жидкой части крови приводит к гиповоле-мии и гемоюнцентрации. Гиповолемия, в свою очередь, вызывает снижение почечной перфузии, что способствует вторичному возникновению олигурии, нарушению электролитного баланса, гиперкалиемии и азотемии. Повышенная проницаемость и склонность тканей к отеку ведет к увеличению яичников с последующим образованием асцита, гидроторакса и др. Ги-поволемия клинически проявляется гипотензией, тахикардией, увеличением гематокрита, гиперкоагуляцией; олигурия и азотемия в тяжелых случаях могут проявляться симптомами уремии (17).
Причина изменений проницаемости сосудистой стенки до сих пор окончательно не установлена. Многие авторы указывают на роль повышенной секреции эстрогенов в изменении капиллярной проницаемости (17, 131), однако в эксперименте не удалось получить СГЯ при введении больших доз эстрогенов (174).
Предыдущая << 1 .. 63 64 65 66 67 68 < 69 > 70 71 72 73 74 75 .. 85 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed