Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Кулаков В.Н. -> "Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии " -> 28

Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии - Кулаков В.Н.

Кулаков В.Н. Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии — МИА , 1999. — 208 c.
ISBN 5-89481-019-1
Скачать (прямая ссылка): intensivnayaterapiya1999.djvu
Предыдущая << 1 .. 22 23 24 25 26 27 < 28 > 29 30 31 32 33 34 .. 85 >> Следующая

Универсальными маркерами являются содержание молочной кислоты (МК), пировиноградной кислоты и аденозинтри-фосфатазы. Так накопление МК более 2,1 ммоль/л считается при этом крайне неблагоприятным признаком, а изменение всех параметров свидетельствует об энергетической несостоятельности клеток. Концентрацию плазматического альбумина также необходимо рассматривать как один из маркеров эндогенной интоксикации, так как уменьшение концентрации общего белка за счет альбуминовой фракции является отражением использования альбумина как важнейшего фактора плазматической детоксикации, связывания и удаления токсинов. При этом снижение общего белка до 45 г/л также является неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о тяжелой эндогенной интоксикации.
Универсальными маркерами считают среднемолекулярные олигопептиды — вещества массой от 500 до 5000 дальтон. Особенностью среднемолекулярных олигопептидов является то, что они обладают прямым мембранотоксическим действием и инициируют появление пептидов, по структуре близких к биорегуляторам.
Накопление естественных продуктов обмена — мочевины, креатинина, билирубина — также отражает наличие эндогенной интоксикации и свидетельствует о повреждении липидов мито-
ТЕРАПИЯ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 69
хондрий, нарушении активности ферментов, утилизации глюкозы клетками.
К другим маркерам эндогенной интоксикации необходимо отнести целый ряд вазоактивных метаболитов, индикаторных (AJIT, ACT, ЛДГ), лизосомальных ферментов (ДНК-аза, РНК-аза, кислая фосфотаза), которые отражают степень деструкции клеток и лизис внутриклеточных белков.
В патогенезе ГСЗ у женщин большое значение придается проблеме изменения иммунного фона. У беременных и родильниц с риском возникновения послеродовых ГСЗ отмечается снижение факторов неспецифической гуморальной защиты — лизоцима, (3-лизинов, системы комплемента.
Также установлено достоверное возрастание активности эластазы гранулоцитов, которые оказывают деградирующее влияние на синтез иммуноглобулина G, а также на уровень AT-III и плазминогена. Отмечается угнетение клеточного (Т-лимфоци-топения, снижение пролиферативной активности лимфоцитов, повышение активности Т-супрессоров) и гуморального звеньев иммунитета.
Как правило, формирование иммунологического дистресса при ГСЗ захватывает все звенья иммунного ответа и начинается с поступления из первичного очага микробов, токсинов и антигенов в кровоток и ткани. Под действием их изменяется активность тромбоцитов, выброс в кровь серотонина, тромбина, а также активирование комплемента с нарушением активности хемотоксических анафилактических факторов, которые принимают участие в развитии респираторного дистресс-синдрома. Активация макрофагов и лимфоцитов с выделением лизосомальных ферментов приводит к целому ряду цитохимических эффектов: анемии, васкулитам, поражению почек, печени, легких.
Значительная роль в развитии гемодинамических нарушений принадлежит гиповолемии, обусловленной дефицитом в основном плазменного компонента объема циркулирующей крови, что наряду с нарушением микроциркуляции приводит к нарушениям гемодинамики по двум основным типам циркуляторных нарушений: гипердинамическому и гиподинамическому.
Для гипердинамического синдрома характерны увеличение минутного объема сердца, снижение общего периферического сопротивления, уменьшение артериовенозной разницы по кислороду Эти изменения обусловлены дилатацией микрососудов с открытием артерио-венозных шунтов и, как правило, возбу-
70
Глава 5
дителем ГСЗ при этом является грамположительная или смешанная флора.
Для гиподинамического синдрома характерны уменьшение минутного объема сердца, высокое общее периферическое сопротивление, увеличение артериовенозной разницы по кислороду, что сопровождается спазмом микрососудов, в том числе артериовенозных шунтов, и характерны для грамотрицательной флоры.
Таким образом, ГСЗ можно рассматривать как следствие полиорганной недостаточности и несостоятельности естественной детоксикации, что нередко сопровождает именно синдром эндогенной интоксикации.
Представленные механизмы формирования ГСЗ позволяют разработать и предложить для клиницистов следующую лечебную тактику, включающую целый ряд мероприятий:
— диагностика ГСЗ;
— устранение источника ГСЗ;
— консервативные мероприятия;
— активные методы детоксикации.
Диагностика ГСЗ включает прежде всего определение первичного очага воспаления, вида возбудителя, определение функционального состояния центральной гемодинамики, легких, печени, почек, центрального венозного давления. Необходимо определение характера и степени тяжести гипертермического синдрома (бактериального, метаболического, комбинированного), а также типа лихорадки (непрерывно высокая 39—40° С, имеющая неблагоприятный исход; ремиттируюшая, когда колебания достигают 1—2° С в течение 7—10 дней и характерна для септицемии и септикопиемии; волнообразная при недостаточно дренированных гнойных очагах или при неустановленных очагах воспаления).
Предыдущая << 1 .. 22 23 24 25 26 27 < 28 > 29 30 31 32 33 34 .. 85 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed