Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии - Кулаков В.Н.
ISBN 5-89481-019-1
Скачать (прямая ссылка):
3 Зак. 125
66
Глава 5
бообразование. Возникающие при этом агрегаты, особенно тромбы, как бы «замуровывают» микробные частицы, создавая благоприятные условия для некробиотических процессов и затрудняя воздействие естественных элиминирующих факторов и лекарственных средств. При этом не освобождаются активаторы плазминогена, не активизируется тромбин, не синтезируются простагландини, препятствующие тромбообразованию, не активируется фибринолиз, активизируется фактор Хагемана (XII), повышающий свертывание.
Таким образом, при ГСЗ происходит:
— генерализованное поражение эндотелия;
— нарушение регуляции системы гемостаза;
— нарушение сосудистого тонуса;
— непосредственная супрессия жизненно важных функций организма (миокард, печень, почки и др.).
В настоящее время существует несколько классификаций стадийности септического процесса. По лабораторным критериям Б.М. Костюченок с соавт. (1982) выделяет следующие фазы:
— начальная фаза сепсис;
— септицемия;
— септикопиемия;
— хронический сепсис.
Другие с учетом метаболических нарушений выделяют:
— фазу напряжения;
— атаболических расстройств;
— анаболическую.
При этом фаза напряжения рассматривается как реакция микроорганизма в ответ на внедрение возбудителя, которая приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. В клинической практике выявляются гемодинамические нарушения и токсические проявления в виде энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС.
Катаболическая фаза характеризуется системными нарушениями и формированием полиорганной недостаточности. Анаболической фазе свойственно восстановление утраченных резервных функций, а также структурных протеинов в организме.
Чаленко В.В. с соавт.(1990) предложил более широкую схему ГСЗ, характеризующихся эндогенной интоксикацией:
— стадия транзиторной эндотоксемии;
— стадия накопления продуктов первичного аффекта;
ТЕРАПИЯ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 67
— стадия декомпенсации регуляторных систем и аутоагрессии;
— стадия извращения метаболизма;
— стадия дезинтеграции организма как единого целого.
Данные стадии отражают прогрессирование органной дисфункции и гемодинамического дисбаланса.
D.E. Fry (1992) предлагает наличие трех основных звеньев в реализации ГСЗ:
— генерализованное нарушение микроциркуляции, индуцированное каскадным характером высвобождения из активированных макрофагов биологически активных веществ;
— преобладание катаболических процессов, связанное с нарастанием концентрации катаболических продуктов;
— повышение уровня лактата — маркера анаэробного метаболизма — вследствие нарушения транспорта и утилизации кислорода тканями.
Более полной и патогенетически обоснованной является следующая классификаци (Giroir В., 1992):
— индукционная фаза, характеризующаяся поступлением в кровоток универсального иммуногенного компонента микробного эндотоксина — липополисахарида — липида А, который является основной пусковой субстанцией при ГСЗ;
— фаза синтеза и секреции цитокинов сопровождается индуцированным синтезом биологически активных веществ активированными внутриклеточной цАМФ макрофагами;
— каскадная фаза генерализованного внутрисосудистого воспаления, вследствие накопления и каталитического взаимодействия эндогенных медиаторов септического состояния: продуктов активированных макрофагов (TNF, ИЛ-1, 2, 4, 6, 8, Y-интерферона, PAF, фактора сосудистой проницаемости, мио-кардиодепрессивного фактора), компонентов гуморальных систем (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенных аминов, протеолитических ферментов,кислородных радикалов и др.
В последнее время большинством авторов выделены определенные диагностические критерии ГСЗ, которые базируются на изменениях клинической картины, данных лабораторных и бактериологических исследований.
К клиническим признакам ГСЗ относятся: тахипноэ (ЧДД > 20 в мин, в условиях ИВЛ необходимость МОД > 10 л/мин), тахикардия > 90 уд./мин, гипертермия > 38° С или гипотермия < 35,5° С.
1*
68
Глава 5
К признакам нарушения органной перфузии необходимо отнести: энцефалопатию, изменение парциального напряжения кислорода, повышение сывороточного лактата, олигурию
< 0,5 мл/кг/ч, симптомы ДВС-синдрома (снижение количества тромбоцитов на 25% и более, увеличение протромбинового времени на 25%, удлинение АЧТВ на 20%, увеличение концентрации ПДФ до 20%), лейкоцитоз > 15 на 10/л или лейкопения
< 3,5 на 10/л.
Таким образом, эндогенная интоксикация при ГСЗ развивается как результат разбалансировки систем детоксикации. Соответственно при ГСЗ можно выделить несколько групп маркеров эндогенной интоксикации. Одним из маркеров является, как уже было сказано выше, парциальное давление кислорода, как критерий соответствия объемного кровотока потребностям тканей в кислороде. Выраженный ацидоз оказывает повреждающее действие на клеточные процессы, в том числе ингибирование ферментов гликолиза, активацию перекисного окисления липидов.
