Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии - Кулаков В.Н.
ISBN 5-89481-019-1
Скачать (прямая ссылка):
Несмотря на постоянный поиск новых методов лечения и профилактики инфекционных осложнений в акушерстве и гинекологии, гнойно-септическая заболеваемость и летальность при данной патологии до настоящего времени остаются высокими.
Этому способствует увеличение удельного веса женщин с тяжелой экстрагенитальной, инфекционной патологией, с индуцированной беременностью, гормональной и хирургической коррекцией шейки матки при невынашивании беременности, значительное увеличение процента абдоминального родоразреше-ния и возникающая нередко иммуно-депрессия вследствие длительного применения лекарственных препаратов, в том числе кортикостероидов.
По данным В.Н. Серова (1989), частота гнойно-септичес-ких осложнений послеродового периода достигает 26%, и они занимают 2—4-е место как причина материнской смертности. Э.К. Айламазян (1995) отмечает рост частоты тяжелых и генерализованных форм воспалительных заболеваний, в частности септического шока, который развивается у 3—15% боЯьных с инфекционными осложнениями пуэрперия. По частоте возникновения септический шок стоит на 3-м месте после геморрагического и кардиогенного, а по летальности — на первом.
Существенно изменилась структура акушерского сепсиса. В настоящее время на первое место выходит постабортный сепсис, что связано с использованием несовременных методов искусственного прерывания беременности в поздние сроки (ин-траамниальное введение растворов натрия хлорида, глюкозы, вплоть до заоболочечного вливания асептических растворов).
Возбудителями гнойно-септических заболеваний (ГСЗ) могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, причем характерной особенностью ГСЗ является их полимик-
62
Глава 5
робная этиология. Нередко эти осложнения преимущественно связаны с грамотрицательными аэробными бактериями и неспорообразующими анаэробами.
При развитии послеродовых ГСЗ в большинстве случаев происходит проникновение влагалищной микрофлоры во внутренние органы. При этом важную роль играет степень колонизации микроорганизмами влагалища и цервикального канала, а массивная обсемененность нередко способствует развитию инфекционного процесса, хорионамнионита, наступления преждевременных родов, послеродового эндометрита.
При ГСЗ чаще всего выявляются энтеробактерии, золотистый стафилококк, стрептококки гр. А, В, Д, синегнойная палочка, неспорообразующие анаэробы. По данным Б.Л. Гуртового (1994), септические осложнения нередко вызывают грамотри-цательные бактерии. Эти данные об этиологии возникновения ГСЗ безусловно помогают выбрать правильную тактику антибактериальной терапии. Однако для проведения правильной патогенетической терапии необходимо иметь в виду, что, хотя инфекция и является одним из основных стимулов септической реакции организма, природа этой реакции не зависит всегда только от природы возбудителя. Как правило, при ГСЗ основным является формирование полиорганной недостаточности, при этом степень распространения инфекционного процесса влияет не только на число вовлеченных в полиорганную недостаточность органов, но и выраженность их повреждения (59).
Таким образом, по современным представлениям, ГСЗ развиваются не вследствие прогрессирующей инфекции, а в результате генерализованного воспаления, реакции организма, причем часто в виде септического состояния.
Дискутабельными остаются механизмы преодоления микроорганизмом гистогематических барьеров. Немаловажное значение при возникновении гнойно-септических осложнений имеют такие факторы, как повышенная вирулентность, наличие высокоактивных ферментов и токсинов, недостаточность иммунных реакций, неблагоприятный аллергический фон, повышенная индивидуальная чувствительность макроорганизма, неадекватно начатое лечение и др.
Основным пусковым агентом при ГСЗ является универсальный компонент микробного эндотоксина — липид А (12, 64).
К прочим конкурирующим субстанциям относят некоторые экзотоксины, вирусные агенты и др. В результате их взаимо-
ТЕРАПИЯ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 63
действия выделяются биологически активные вещества (цито-кины, интерлейкины, простагландины).
Ведущее патофизиологическое значение нередко принадлежит медиаторам класса цитокинов, причем наиболее существенное значение принадлежит TNF (tumor necrosis factor), который синтезируется в макрофагах, моноцитах и клетках Куп-фера печени. Данные медиаторы обладают следующими биологическими эффектами: пирогенным, гипергликемическим, активацией гуморальных систем организма (кининовой, комплемента, гемостаза) и др. (60), TNF непосредственно или опосредованно участвует во всех фазах при ГСЗ, воздействуя на микроциркуляцию, сосудистый тонус, дезинтеграцию системы гемостаза. Известно, что при ГСЗ уровень TNF составляет 350% (при сравнении с контролем 100%) (Лешин А.А., 1994) и является одним из важнейших показателей, характеризующих нарушение иммунитета.
Среди других цитокинов при ГСЗ наиболее значимым является ИЛ-1 (интерлейкин-1), который стимулирует выброс гормонов, оказывает повреждающее действие на эндотелий, угнетает синтез селективных протеинов (альбумина, трансферина). Немаловажная роль принадлежит TNF и ИЛ-1 в синтезе и других медиаторов воспаления.
