Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии - Кулаков В.Н.
ISBN 5-89481-019-1
Скачать (прямая ссылка):
По мере прогрессирования гестоза происходит изменение проксимальной изоосмотической реакции и канальцево-канальцевого баланса, причем темп снижения клиренса осмотически свободной воды превышает уменьшение экскреции безнатрие-вой воды. Эти изменения сопровождаются выбросом ренина, увеличением образования ангиотензина, способствующих прогрессированию сосудистого спазма и дальнейшему повышению артериального давления.
Отмечается снижение внутрипочечной продукции вазодила-таторов-простагландинов, что ведет к снижению эффективного тока плазмы через почки, клиренса уратов и развитию протеи-нурии. Дефицит интраренальных вазодилататоров-простагланди-нов нередко приводит к несбалансированному сосудистому действию ангиотензина II Результатом снижения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является выраженная рефрактерность к ангиотензину II с одновременным отрицательным воздействием его на юкстаглобулярный аппарат и интраренальный выброс простациклина. Концепция дисбаланса отношения простациклина к тромбоксану объясняет многие клинические симптомы гестозов, однако, по данным литературы, это не первичное изменение в патогенезе гестозов (100).
ГЕСТОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ
47
Немаловажным фактором в патогенезе гестозов является и участие эндогенного дигоксиноподобного фактора (ЭДФ), вырабатываемого в коре надпочечников (3).
ЭДФ имеет стероидную природу, блокирует натрий-калие-вую аденозинтрифосфатазу, вызывает накопление ионов натрия внутри клеток, что приводит к деполяризации и к нарушению деятельности клеток разных органов, водно-электролитного баланса, сократительной деятельности матки.
Функциональные и морфологические изменения в печени также следует отнести к наиболее частым осложнениям при гестозе беременных. Циркуляторная гипоксия приводит к снижению дезинтоксикационной, белковообразовательной, глюкоге-но-образующей и других функций. Выявлено повышение ЛДГ, концентрации АЛТ и ACT, свидетельствующих о дегенерации гепатоцитов и гемолизе эритроцитов. О нарушении функции печени свидетельствует и снижение концентрации альбумина.
При тяжелых формах гестоза на фоне значительного увеличения печеночных энзимов отмечается повышение концентрации билирубина, снижение тромбоцитов, увеличение фермента у-ГТ. Эти изменения наряду с клиническими симптомами (тошнота, боли в правом подреберье) являются ранним симптомом HELP-синдрома и дополнительными маркерами экстренного родоразрешения.
Гестозы беременных ряд авторов определяют нарушением системы гемостаза. Дефицит специфических белков беременности (ТБГ, ХГЧ и др.) способствует резкой активации катато-ксических реакций адаптации, что отражается на агрегатном состоянии крови. Повышение уровня растворимых комплексов фибрина приводит к нарушению микроциркуляции, тромбооб-разованию с последующим нарушением процессов оксигена-ции, перекисного окисления липидов, разрушением мембран и выходом тромбопластических субстанций в кровь.
При этом активное тромбообразование приводит к потреблению факторов противосвертывающей системы крови (снижению концентрации фибриногена, антигемофилического глобулина, фибриназы) и истощению плазменных ферментных систем (свертывающей, калликреин-кининовой, фибриноли-тической и др.). Все эти изменения приводят к развитию гипоксии, ацидоза, глубокой дисфункции органов, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами.
48
Глава 4
По данным В.Н. Морозова с соавт. (1996), нарушается динамическое взаимодействие между синтокеическими и кататок-сическими механизмами адаптации, которое сопровождается повышением концентрации гидроперекисей, малонового диальдегида с торможением общей антиокислительной активности плазмы и каталазы. Причем чем выше активность ПОЛ, тем более выражена депрессия противосвертывающих механизмов. Надо полагать, что, возможно, ПОЛ изменяет агрегатное состояние крови, иммунологический гомеостаз и определяет основные клинические проявления гестоза (гипертензию, протеину-рию, судорожный синдром).
Важную роль в патогенезе гестоза играет повреждение эндотелия сосудов, сопровождающееся гломерулярным эндотели-озом и ультраструюурными изменениями в плацентарном ложе и пограничных сосудах матки (187).
С другой стороны, эндотелиоциты обладают огромной потенцией к синтезу производных арахидоновой кислоты, компонентов кининоген-кининовой системы, интерлейкинов и др. Активированный под действием антител эндотелий сосудов продуцирует факторы, усиливающие адгезию иммунокомпетентных клеток, ЦИК. Кроме того, ИЛ-1 повышает продукцию тромбо-пластина и ингибитора активатора плазминогена и способствует уменьшению образования антикоагулянта — тромбомодулина.
Результатом всех этих изменений является снижение функциональной активности, а также прямое токсическое повреждение структур клеток, нарушение биохимического состава клеток, тканей, нарушение антителопродукции, лимфоцитотоксич-ности, что можно рассматривать как синдром эндогенной интоксикации у беременных с гестозами.
При этом при наличии большого количества теоретических предпосылок трудно определить первичность тех или иных факторов возникновения и путей прогрессирования гестоза Большинство авторов полагают, что к развитию гестоза приводят различные пусковые моменты, а само осложнение беременности представляет сложный своеобразный порочный круг, в который включено большое количество патогенетических звеньев, проявляющихся нередко полиорганной недостаточностью.
