Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Кулаков В.Н. -> "Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии " -> 18

Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии - Кулаков В.Н.

Кулаков В.Н. Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии — МИА , 1999. — 208 c.
ISBN 5-89481-019-1
Скачать (прямая ссылка): intensivnayaterapiya1999.djvu
Предыдущая << 1 .. 12 13 14 15 16 17 < 18 > 19 20 21 22 23 24 .. 85 >> Следующая

Несмотря на значительные успехи в области профилактики и лечения гестоза, данная патология остается одной из ведущих причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. По данным М3 РФ, 13,1% беременных, состоящих на учете в женских консультациях, страдают гестозами. В структуре причин материнской смертности гестозы составляют 12%, по данным В.Н. Серова с соавт. (1997), частота этой тяжелой акушерской патологии колеблется от 6,9 до 10%, т.е. за последние 30 лет данный показатель остается стабильно высоким.
Перинатальная заболеваемость и смертность при гестозах беременных также продолжают оставаться на высоком уровне. Так, разные по степени тяжести повреждения нервной системы достигают 15%. При этом речь идет о гипоксически ишемических повреждениях головного мозга, что имеет немаловажное значение для постнатального развития ребенка: нормального психического развития, мозговых дисфункций, органических повреждений нервной системы с последующей смертностью или инвалидностью ребенка (9).
По современным представлениям, гестоз беременных представляет собой сложный иммуно-нейроэндокринный симптомо-комплекс. Предполагают, что в развитии тяжелых форм гестоза играют роль иммуногенетические факторы, в частности идентичность супругов по HLA-AT, тогда как более легкие формы представляют собой латентную стадию гипертонической болезни.
Существует концепция, что в основе патогенеза гестоза лежит иммунологический конфликт между матерью и плодом, выражающийся в нарушении процессов адаптации организма женщины к беременности и гиперреакцией организма матери на фето-плацентарный комплекс (73).
ГЕСТОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ
45
Выявлено участие фетальных антител и аутоантител в патогенезе гестоза, что подтверждалось увеличением содержания иммуноглобулинов класса G, снижением супрессорной субпо-пуляции Т-лимфоцитов, активацией естественных клеток-килле-ров, ряда факторов неспецифической резистентности организма. Подтверждением этого является повышение индекса резистентности нейтрофилов, их активности, что свидетельствует об усилении бактерицидной активности нейтрофилов на фоне снижения резистентности их клеточной мембраны.
Отмечена также гиперчувствительность замедленного типа, выражающаяся пролиферативными изменениями бластных клеток на тканевые фетальные антигены. Нельзя исключить роль локального иммунитета, в частности недостаточности функции плаценты, что обусловлено нарушением функциональной активности лимфоцитов децидуальной оболочки, секрешрующих лимфокины, которые стимулируют рост и развитие трофобласта. При этом иммунное повреждение плаценты реализуется при повышении активности естественных киллеров и сопровождается образованием повышенных концентраций ЦИК и отложением их в сосудах плаценты, почек, ведущих к активации кининов, повышению уровня тромбоксана, отложению фибрина. Эти изменения ведут к ишемии плаценты, почек, возникновению гипертензии.
Изменения иммунного статуса отражаются на функциональной активности тромбоцитов. При этом антитела, ЦИК, фиксируясь на тромбоцитах, активизируют их, повышая их адгезивную и агрегационную активность, вызывая дегрануляцию тромбоцитов, что приводит к высвобождению АДФ, серотонина, других биологически активных веществ. Все эти изменения в свою очередь вызывают нарушения функционального состояния ЦНС, гормонального статуса, обменных процессов.
Ряд авторов считают ведущим моментом в развитии гестоза глубокие изменения со стороны сосудистой системы. Генерализованный сосудистый спазм, нарушения капиллярного кровотока приводят к циркуляторной гипоксии тканей, ведущей к структурным изменениям в паренхиматозных органах, миокарде, головном мозге. Повышается сосудистая проницаемость за счет пропотевания жидкой части крови через сосудистую стенку, резко снижается объем циркулирующей крови, главным образом за счет объема циркулирующей плазмы.
Соответственно снижается сердечный объем. Возникшие циркуляторные расстройства приводят к гиповолемии, что ве~
46
Глава 4
дет к увеличению периферического сопротивления кровотоку, развитию артериальной гипертензии, нарушению взаимоотношений между величиной сердечного выброса и периферического сопротивления кровотоку (13).
Региональные нарушения мозгового кровотока приводят в последующем к возникновению внутричерепной гипертензии, к отеку мозга и кровоизлияниям. В 68,7% при гестозе, как правило, развивается гипокинетический тип кровообращения, происходит уменьшение сердечного выброса на 19,2%, снижение сердечного индекса, повышение общего периферического сопротивления от 28,4 до 65,5% в зависимости от степени тяжести гестоза беременных (6).
Нарушение почечной гемодинамики сопровождается повышением сопротивления почечных сосудов, снижением почечного кровотока, уменьшением клубочковой фильтрации, что ведет к задержке натрия и избыточной жидкости, к возникновению гипоксии почечной паренхимы. При этом резервные возможности по концентрированию мочи почками реализуются при гестозе путем активности внутрипочечного механизма консервации воды, т.е. «рециркуляции мочевины».
Предыдущая << 1 .. 12 13 14 15 16 17 < 18 > 19 20 21 22 23 24 .. 85 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed