Детская терапевтическая стоматология - Куцевляк В.И.
Скачать (прямая ссылка):
Подводя итог вышесказанному можно выделить 10 основных причин этого заболевания:
— острое или хроническое воспаление пульпы;
— гангрена пульпы;
— передозировка во времени или в количестве девитализиру-ющих средств при лечении пульпитов;
— травма периодонта при экстирпации пульпы или при обработке каналов;
— при заверхушечном проталкивании пломбировочных средств;
— химическое повреждение периодонта средствами стерилизации каналов;
— остаточный (корневой) пульпит;
188
— проталкивание инфицированного содержимого канала за верхушку;
— аллергическая реакция периодонта к продуктам бактериального происхождения и распада ткани, медикаментам;
— гематогенное, лимфогенное или контактное распространение инфекции;
— механическая перегрузка зуба (функциональная — при раннем прорезывании, травматическая при ортодонтических вмешательствах, при повышении прикуса пломбой).
Патогенез. Развитие воспалительного процесса в периодонте, наиболее часто возникающего как осложнение пульпита, обусловлено поступлением инфекционно-токсического содержимого корневых каналов через верхушечное отверстие. Этому способствует чрезмерная жевательная нагрузка на зуб, герметизация полости зуба, пульпа которого некротизирована, и др. Инфекционно-токсическое содержимое корневых каналов может проталкиваться эндоканальными инструментами, острие которых выходят за верхушечное отверстие. Вирулентности микроорганизмов, проникающих из каналов, придают меньшее значение [Ребреева Л. Н„ 1962]. Hattyasy (1955) обращает внимание на то, что не следует переоценивать роль микроорганизмов в развитии и течении верхушечного периодонтита. Подобную мысль высказывал и Pichler (1930). В связи с этим особый интерес представляют результаты многочисленных микробиологических исследований, свидетельствующие о том, что в самом очаге хронического воспаления в околоверхушечных тканях микроорганизмы отсутствуют [Hedman W„ 1951; Grossman L„ 1959; Moiler A., 1966; Melville Т., Birch R., 1967; Winkler T. et al, 1972; Blechman #., 1973; Block Я et al, 1976; Langeland K., Block R., 1977].
Верхушечный периодонтит может развиваться per continuitatem как непосредственное осложнение пульпита. В частности, это наблюдается при остром гнойном и хроническом гангренозном пульпитах и особенно при обострившемся хроническом пульпите.
В последние годы получены данные о влиянии на околовер-хушечные ткани эндотоксина, образующегося при повреждении оболочки грамположительных бактерий, вегетирующих в корневых каналах зубов, лишенных пульпы. В корневых каналах таких зубов обнаружен бактериальный эндотоксин [Torabinejad M.f Bakland L„ 1978]. Его токсическое и пирогенное действие доказано. Попадание эндотоксина в завёрхушечные ткани проводит к быстрой дегрануляции лаброцитов, являющихся источником ги-
189
стамина и гепарина [Hook W. et aL, 1970]. Другое доказанное свойство бактериальных эндотоксинов связано с активацией компонентов комплемента, которые, образуя биологически активные продукты, усиливают проницаемость сосудов [Shin Н. et aL, 1969; Snydreman-R. et aL, 1971 ]. (Следствием этого является накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки обильно выделяют лизосомальные ферменты, которые, активизируя деятельность остеокластов [Hausman М. et aL, 1970], осуществляют деструкцию периодонта и примыкающих к нему твердых тканей [Cochrane С, 1969].
Иная картина наблюдается при повреждении околоверхушеч-ных тканей сильнодействующими медикаментами. Например, мя-шьяковистая кислота повреждает протоплазму клеток, растворы антисептиков высокой концентрации коагулируют ткань периодонта. При этом тяжесть патологического процесса в периодонте связана с токсическим подавлением естественных механизмов вос-паления—важнейшей реакции защиты здорового организма и угнетением репаративной потенции околоверхушечных тканей.
Механизмы развития травматического периодонтита, как и при повреждении других тканей, различны в зависимости от того, произошло физическое разрушение тканей или ее раздражение. При этом следует иметь в виду, что тканям периодонта присущи устойчивые к травме структуры и реакции, обеспечивающие компенсацию возникающих при травме расстройств. В силу этого изолированное травматическое повреждение верхушечного периодонта, как правило, сопряжено с развитием преходящего около-верхушечного воспаления. Хронический воспалительный процесс формируется лишь в том случае, когда при травме наряду с тканью периодонта повреждается сосудисто-нервный пучок пульпы. Результатом этого, как известно, является омертвение пульпы и развитие верхушечного периодонтита как следствие контакта околоверхушечных тканей с некротизированной пульпой.
При микротравме повреждение сосудисто-нервного пучка связано с тем, что в результате постоянно повторяющейся, хронической травмы небольшой интенсивности утрачивается амортизационная способность периодонта. Травматический фактор (микротравма), несомненно, оказывает определенное влияние и на развитие в околоверхушечных тканях воспалительного процесса различной этиологии.
