Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Костюченко А.Л. -> "Внутривенный наркоз и антинаркотики" -> 78

Внутривенный наркоз и антинаркотики - Костюченко А.Л.

Костюченко А.Л., Дьяченко П.К. Внутривенный наркоз и антинаркотики — П: Питер , 1998. — 194 c.
ISBN:978-5-88977-034-3
Скачать (прямая ссылка): vnutriveniynarkoz1998.djvu
Предыдущая << 1 .. 72 73 74 75 76 77 < 78 > 79 80 81 82 83 84 .. 108 >> Следующая

Разумеется, наркоз кетамином в чистом виде имеет определенные недостатки, о чем говорилось в главе 3. Решение задачи оптимизации анестезии кетамином для этой клинической ситуации может идти по нескольким направлениям. Одним из таких направлений считается оптимизация премеди-кации с таким расчетом, чтобы она не только улучшала условия для индукции и течения анестезии, но и обеспечивала профилактику неблагоприятных проявлений остаточного действия кетамина в ближайшем послеоперационном периоде. Второй путь заключается в комбинировании кетамина с другими внутривенными анестетиками и формировании как бы нового анестетика. Наконец, для оптимизации анестезиологического обеспечения экстренной операции на основе кетамина может быть использовано его сочетание с другим внутривенным или ингаляционным наркотиком.
На первом пути — оптимизирующая премедикация — возможно использование трех групп препаратов. Назначение в непосредственную премедикацию наркотических анальгетиков (промедолаили пентазоцина) преследует цель уменьшить дозу кетамина за счет потенцирования его анальгетического действия опиоидами. Это приводило к снижению прессорного действия кетамина, пролонгировало и усиливало остаточную анальгезию после операции, а также как будто снижало частоту и выраженность психопатологических проявлений. Однако наркотические анальгетики, уменьшая прессорное действие кетамина на кровообращение, одновременно вызывают угнетение дыхания и тем самым снимают такое преимущество кетаминовой анестезии как выполнение операций на фоне самостоятельного дыхания больного. При внимательном изучении результатов такого направления оптимизации кетаминовой анестезии не удалось доказать положительного эффекта этих препаратов для профилактики остаточного действия кетамина.
’Вторая группа препаратов — это средства, подавляющие активность подкорковых образований мозга, а именно нейролептиков и, прежде всего, дро-перидола. Как известно, нейролептики обладают способностью нарушать обмен нейромедиаторов в головном мозге, что определяет психотропный эффект препаратов этой группы. Главным свойством является способность блокировать а-адренорецепторы и дофминорецепторы мозга, что и определяет наличие нейролептических и антипсихотических эффектов всей группы этих препаратов. Анестезиологи-практики широко используют дроперидол для премедикации в дозе 0,06—0,12 мг/кг МТ больного, вводя его внутримышечно за 30—40 мин до начала анестезии или за 5—7 мин до введения кетамина внутривенно. При этом предполагается, что дроперидол не только повысит анальгетический эффект кетамина [Михельсон В. А. и др., 1980], но и купирует неблагоприятные
169
симпатомиметические и гормональные эффекты кетамина, а также снижает нежелательные психотические реакции у детей. Необходимо отметить, что такие изменения гормонального фона и гемодинамические реакции развиваются не только у детей, но и у взрослых с генерализованным атеросклерозом, где они особенно неблагоприятны [Balfors Е. et al, 1983].
Однако последующие исследования показали, что данный подход к оптимизации кетаминового наркоза не обеспечивает значительных результатов для восстановления психического статуса в ближайшем послеоперационном периоде. Появление спутанности сознания с выраженной дезориентацией и речевой бессвязностью наблюдалось даже несколько чаще, чем без применения дропе-ридола. Дроперидол не только увеличивал частоту галлюцинаторно-иллюзорных переживаний, но в их структуре чаще выявлялись признаки нарушения сенсорного синтеза [Figallo Е. М. et al., 1978]. Восстановление скорости психических реакций, как одного из показателей способности больного к сложно координированным действиям и комплексным ассоциативным реакциям, оставалось на том же уровне, что и без премедикации кетаминовой анестезии дроперидолом [Воробьев А. А., 1986].
Отсюда понятны симпатии анестезиологов к транквилизаторам диазепи-нового ряда. Диазепам (валиум, седуксен, сибазон) предложено вводить в дозе 0,3 мг/кг внутривенно за 5—7 мин до кетамина. Это позволяло существенно уменьшить мышечную гипертонию на введение в наркоз, выраженность сноподобных переживаний и иллюзорных расстройств, особенно при капельном введении кетамина для поддержания анестезии [Pedersen Т., Hicquet J., 1981]. Дополнительное введение седуксена в конце операции в дозе 1 мг/6 кг МТ больного эффективно предупреждает возбуждение больного, возникновение делирия, тошноты и рвоты в непосредственном посленаркозном периоде. Е. Domino и соавт. (1982) показали высокую эффективность такой анестезии и ее более гладкое клиническое течение с минимальным количеством побочных моторных, сердечно-сосудистых и психотических реакций. При этом они установили увеличение концентрации кетамина в плазме крови на фоне наркоза такой смесью препарата, чем при использовании одного кетамина в аналогичной дозировке.
В целом, предваряющее введению кетамина использование диазепама предотвращает не только избыточные вегетативные и психомоторные реакции, но и возникновение кетаминового г—ритма на ЭЭГ. Этот суммарный эффект JI. А. Вахрамеев (1976) объяснял депрессорным действием диазепама на структуры лимбической системы, в частности, на гиппокамп и миндалину, в результате чего не происходит генерализации пароксизмальной активности на кору головного мозга и подкорковые образования. В то же время седуксен, введенный в той же дозе сразу после кетамина не устранял электрофизиоло-гические эффекты анестетика. Поэтому J1. А. Вахрамеев предполагает, что генерализация гиперсинхронной активности из лимбических структур при первоначальном воздействии кетамина во время мононаркоза может создавать дополнительные очаги судорожной активности в подкорковых структурах, мало реагирующих на введение бензодиазепина. Не исключено, что седуксен может замедлить метаболизм кетамина в печени за счет стимуляции гидроксилиро-вания и накопления его метаболитов, хотя это предположение спорно. Как бы
Предыдущая << 1 .. 72 73 74 75 76 77 < 78 > 79 80 81 82 83 84 .. 108 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed