Внутривенный наркоз и антинаркотики - Костюченко А.Л.
ISBN:978-5-88977-034-3
Скачать (прямая ссылка):
147
цептором, что увеличивает взаимодействие бензодиазепина со своим рецептором с участием хлоридных каналов [Haefely W., 1983]. Бензадиазепиновый рецептор и ГАМК—бензодиазепиновый рецептор — различные, но функционально связанные образования, формируют комплекс «ГАМК-рецептор — хло-ридный канал» в субсинаптической мембране нейронов, играющий существенное значение в передаче возбуждения. В значительных дозах диазепам оказывает центральный миорелаксирующий эффект за счет усиления ГАМК-эргического торможения в мотонейронах спинного мозга.
Как и другие бензодиазепины, диазепам угнетает возбудимость как афферентных, так и эфферентных систем головного мозга, что обеспечивает направленную защиту организма от болевого стресса. Установлено, что бензодиазепины обладают свойством повышения устойчивости к боли за счет угнетения ее эмоционального компонента, то есть являются в какой-то мере неспецифическими анальгетиками. Кроме того, облегчение ГАМК-эргической передачи сопровождается снижением болевой чувствительности, как проявление связи между системами ГАМК и опиоидных пептидов.
Одновременно диазепам обладает противосудорожным эффектом, что связано с его действием на гиппокамп и височную долю мозга. Отчетливое клиническое противосудорожное действие диазепама при эпилепсии и центральных мышечных гипертензиях (токсические реакции на местные анестетики) определяется повышением порога возбудимости таламуса и лимбических структур и прерыванием патологической импульсации на уровне этих образований. Правда, по мнению Ю. А. Александровского (1973), этот эффект диазепама скорее связан с развитием миорелаксации, имеющей и спинальный механизм. Помимо миорелаксирующего действия диазепам, как и другие бензодиазепины, обладает и вегетотропным действием, что демонстрируется прекращением под влиянием диазепама предоперационной тахикардии эмоционального генеза, аритмий, артериальной гипертезии.
Клиника анестезии. Закономерная клиническая стадийность диазепинового сна, на основе которой можно было бы судить о глубине анестезии, в действии этого средства отсутствует; глазные рефлексы сохранены, а биоэлектрическая активность головного мозга меняется не столь типично, как при других вариантах внутривенного наркоза. Снотворный эффект после внутривенного введения седуксена развивается через 1—2 мин, хотя для достижения уровня подавления сознания, напоминающего физиологический сон, приходится использовать различную дозу его: от 0,25 до 1,5 мг/кг МТ. Седуксеновый сон при условии введения транквилизатора в средней дозе 0,3 мг/кг МТ внутривенно наступает сразу после его достижения, обычно продолжается не более 10 мин, после чего начинает восстанавливаться сознание. Однако ориентация пациента в окружающей обстановке еще в течение последующих 10 мин остается резко нарушенной. Больные не могут отвечать на простые вопросы или пытаются отвечать совершенно бессвязно, и впоследствие не помнят о контактах врача с ними [Осипова Н. А., 1988].
В отличие от нейролептиков диазепам не обладает выраженными антипсихотическими свойствами с длительным угнетением сознания и при применении в небольших дозах приводит к быстрому восстановлению адекватных реакций на окружающую обстановку. Благодаря своим точкам приложения в ЦНС,
148
диазепам потенцирует действие снотворных, общих анестетиков, наркотических анальгетиков и нейролептиков (галоперидила, дроперидола). В связи со свойствами центрального миорелаксанта он позволяет уменьшить дозы периферических миорелаксантов, одновременно повышая длительность нервно-мышечного блока, вызываемого недеполяризующими миорелаксантами, и укорачивая длительность миопаралитического действия деполяризующих миорелаксантов. В отличие от классических наркотиков, диазепам не повышает тонуса блуждающего нерва, но и не блокирует вагусные реакции, что вынуждает всегда применять на фоне его действия парасимпатолитики (атропин, скополамин). Хотя препараты диазепама хорошо переносятся большинством больных: нет выраженных побочных реакций, тем не менее возможна длительная общая анестезия при использовании диазепама как компонента сбалансированной анестезии или при его сочетании с опиоидами (фентанилом, дипиратрамидом, пентазацином, дипидолором).
Действие на дыхание. При внутривенном введении седативных доз диазепама отчетливых изменений внешнего дыхания не наблюдается. Апноэ в ответ на быстрое введение препаратов диазепама бывает очень редким и может объясняться только индивидуально высокой чувствительностью к препарату. На фоне начальных явлений диазепамового сна наступает мышечное расслабление с частичным западением языка, но введение такому больному воздуховода вызывает кашлевую реакцию и пробуждение больного. Однако когда диазепам в полной мере проявляет гипнотический (потеря сознания) и центральный релаксирующий эффекты, развивается гиповентиляция со снижением МОД у некоторых больных на 20—38% от уровня бодрствования: Раг в таких случаях отчетливо снижается с повышением РаСОг. При этом чувствительность дыхательного центра к СОг под влиянием диазепама не меняется. Такая особенность заставляет применять вспомогательную ИВЛ при индукции в наркоз с помощью препаратов диазепама и выполнять интубацию трахеи для проведения контролируемой ИВЛ как только предоставится возможность. В то же время синергизм диазепама с миорелаксантами во время анестезии не проявляется длительной депрессией дыхания в посленаркозном периоде.
