Внутривенный наркоз и антинаркотики - Костюченко А.Л.
ISBN:978-5-88977-034-3
Скачать (прямая ссылка):
В последующем, при возрастании дозы этанола токсическое угнетение стволовых механизмов регуляции сосудистой системы нарастает: кровь отливает
137
от периферии к внутренним органам, сосуды их паретично расширяются, происходит централизация кровообращения, кожа бледнеет и делается холодной. Системное АД может упасть до коллапса кровообращения. Нервно-мышечный аппарат сердца алкоголь парализует в концентрациях, которые превышают 5 г/л крови, то есть позже, чем наступит обусловленный этанолом паралич дыхания.
Действие на печень и почки. При исходно мало измененной функции печени этанол не оказывает токсического влияния на ее функции, что подтверждается отсутствием последующего повышения сывороточной активности индикаторных ферментов. Исследование действия однократных умеренных доз алкоголя (1г/кг МТ) по результатам пробы Квика-Пытеля показало сохранение антитоксической функции печени. Во всяком случае, при обычном течении и длительности наркоза этанолом коэффициент АсАТ/АлАТ более 1,0, а повышение концентрации билирубина сыворотки крови изменяется только при операциях у онкологических больных и послеоперационных осложнениях. На таком фоне одновременно несколько снижается активность ферментов эндоп-лазматического ретикулума, в котором происходит метаболизация лекарственных средств и токсических субстанций, что следует учитывать при выборе компонентов анестезиологического пособия.
Лишь при очень высоких дозах алкоголя, как наркотика, выявляется прямое токсическое действие этого вещества, что приводит к существенным нарушениям структурной организации функционально активных элементов этого органа. Эти изменения характеризуются выраженным нарушением строения митохондрий и эндоплазматического ретикулюма, сопутствующим угнетением обменных реакций в цитоплазме при одновременной активации метаболизма в ядрах гепатоцитов.
Значение имеет и состояние кровообращения в печени, а также уровень накопления ацетальальдегида при несостоятельности митохондриальных механизмов окисления этого промежуточного продукта биотрансформации этанола. Такие механизмы могут расстраиваться в случаях воспалительных, деструктивных и дегенеративных изменений в печеночной паренхиме (холестаз, исходный гепатит, кишечный компонент острого эндотоксикоза и др.). Учитывая тот факт, что конечные продукты биотрансформации этанола являются естественными метаболитами человеческого организма, интраоперационное поддержание процессов органного обмена, их направленная медикаментозная регуляция может оказывать влияние на степень наркозомобусловленного повреждения печени.
В умеренных концентрациях этанол повышает темп диуреза за счет торможения действия АДГ и снятия сосудистого спазма: одновременно с канальцевым воздействием гормона возрастает и клубочковая фильтрация. Не исключено, что определенный мочегонный эффект оказывает осмотическое воздействие этанола. Лишь на фоне высоких концентраций алкоголя в крови, обеспечивающих второй и третий уровни хирургической стадии алкогольного наркоза, в связи со снижением производительности сердца и перераспределением крови с застоем во внутренних органах наблюдается постепенное угнетение мочеотделения со снижением парциальных функций почек.
Действие на внутреннюю среду и обмен веществ. Окисляясь, этанол не только обеспечивает образование значительного количества клеточной энергии,
138
но как наркотическое вещество угнетает окислительные процессы. Повышение содержания макроэргических соединений в ткани мозга подтверждает депрессивное действие этанола на нервную ткань и обмен веществ в ней с уменьшением утилизации АТФ и креатинфосфата. В целом, потребление мозгом кислорода и усвоение глюкозы на фоне повышения содержания этанола снижается, несмотря на увеличение под его воздействием мозгового кровотока. Одновременное ингибирование неоглюкогенеза на фоне истощения запасов гликогена при достаточно длительном воздействии этанола может привести к тяжелой гипогликемии. Известно, что этанол тормозит синтез белка, но этот эффект отставлен и не совпадает по времени с подъемом концентрации алкоголя в крови или со степенью его острого депрессорного действия на ЦНС. Возможно, он связан с изменением в структуре рибосом и содержания информационной РНК, что более четко проявляется при многократном применении этанола. Вместе с тем, отчетливо азотосберегающее действие этилового алкоголя, что проявляется в послеоперационной динамике азотемии, более полном эффекте азотосодержащего искусственного питания.
Концентрация основных катионов плазмы крови мало меняется на фоне алкогольного наркоза, но при выходе из анестезии всегда обнаруживается значительный метаболический ацидоз. Он обусловлен возрастанием концентрации молочной кислоты в крови, за счет воздействия НАД Н+, образующегося при биотрансформации этанола, на кислотно-основное равновесие при сдвиге отношения пируват/лактат в сторону образования лактата. Имеет значение также накопление во внеклеточной жидкости кетоновых тел и жирных кислот. Темп накопления кислых нелетучих метаболитов составляет 4—5 ммоль/л крови в час, что требует по ходу алкогольного наркоза превентивного внутривенного введения буферирующих растворов (натрия гидрокарбоната), желательно под контролем показателей КОС крови.
