Внутривенный наркоз и антинаркотики - Костюченко А.Л.
ISBN:978-5-88977-034-3
Скачать (прямая ссылка):
Участие симпатической иннервации в феномене посткетаминовой артериальной гипертензии вполне очевидно, хотя многие детали развития ее остаются нераскрытыми. Повышение производительности сердца можно связать с установленным достоверным увеличением уровня адреналина в крови на фоне действия первой дозы кетамина. Однако такое стимулирующее действие наблюдается под влиянием небольших доз наркотика (2 мг/ кг МТ). В больших дозах кетамин обладает определенным депрессорным действием на миокард. Вот почему при длительных анестезиях (к 30-й минуте наркоза) артериальная гипертензия сменяется некоторым снижением системного АД, которое к концу первого часа мононаркоза кетамином выравнивается и стабилизируется.
Недавними исследованиями Г. А. Максимова и соавт. (1994) показано, что введенный внутривенно кетамин (в обычной наркотической дозе 2-3 мг/кг) угнетает только соматическую эфферентную импульсацию на уровне ассоциативных и неспецифических корковых и подкорковых структур. Блокады специфических структур промежуточного и среднего мозга при этом не происходит. Это и определяет возникновение артериальной гипертензии, тахикардии, та-хипноэ во время хирургических операций. При выраженной гиповолемии и связанной с ней артериальной гипотензии возможно развитие блокады именно в эфферентных системах вегетативных центров промежуточного и среднего мозга, ответственных за регуляцию сердечной деятельности и поддержание адекватной реакции симпатической нервной системы на травматический стресс. Именно это заставляет воздерживаться от применения кетамина при длительном течении торпидного шока.
В то же время установлено, что благодаря /3-стимулирующим эффектам кетамина, он обладает отчетливой антиаритмической активностью, в отличие от таких стимуляторов симпато-адреналовой активности как эфир и циклопропан. Показано, что кетамин не влияет на проводимость сердца. Одновременно отмечено, что данный анестетик незначительно улучшает состояние атривен-тикулярной проводимости, несколько укорачивая рефрактерные периоды. Более того, существует мнение, что кетамин усиливает функцию синусового узла [Бредикис Ю. Ю. и др., 1989], что доказано специальными исследованиями [В. Д. Малышева и др. 1991] у пациентов со слабостью синусового узла.
Отсюда рекомендации об использовании кетамина у больных с нарушениями внутрисердечной проводимости и ритма сердца [Малышев В. Д., Джабраилова О. Г., 1991]. Потенциально опасно использование кетамина лишь у пациентов с пароксизмальной желудочковой тахикардией. Одновременно с кардиостимуляцией значительно возрастает кровоток в мышечной ткани и увеличивается ОЦК. В связи с чем отмечается повышение кровяного давления
102
в легочной артерии (на 40% и более), легочного сосудистого сопротивления (на 60—80% и более), внутрилегочного шунта более чем на 20%. Эти факты объясняют случаи, правда, очень немногочисленные, развития альвеолярного отека легких на фоне наркоза кетамином. Таким образом, в противоположность другим внутривенным анестетикам, за исключением разве что натрия оксибутирата, кетамин наделен способностью повышать системное АД на 20—40% к исходному уровню. Степень и длительность артериальной гипертензии зависят отчасти от способа введения, дозы анестетика и возраста пациента. Повышение диастолического давления всегда следует за повышением систолического. Гипертензия удерживается на уровне, примерно в 120% от исходного, в течение 10 мин: под действием наркотика уровень катехоламинов в крови возрастает на 50% уже через 2 мин после введения обычной дозы анестетика.
Некоторые исследователи связывают стимуляцию сердечной деятельности с возникновением первоначального возбуждения в структурах лимбической системы, которое распространяется на кору мозга и подкорковые образования и приводит к развитию моторных и вегетативных реакций. А раз так, то наряду с медиаторной /?-адреностимуляцией миокарда возможна, пусть в меньшей степени, и стимуляция сосудов через а-адреноэргические структуры. Окончательных доказательств церебрального механизма артериальной гипертензии нет, хотя кетамин повышает внутричерепное давление при резком снижении мозгового кровотока.
Высказывались предположения о способности кетамина стимулировать высвобождение адреналина в самом миокарде и повышать чувствительность к нему/3- и а-адренорецепторов. Во всяком случае прессорные эффекты кетамина не связаны с действием через ангиотензин-рениновую систему, ибо концентрация ренина на фоне действия наркотика не меняется. В то же время, при применении кетамина у пациентов с тяжелой кровопотерей, многие анестезиологи давно убедились в его склонности к повышению системного АД. Они считают правомерным рекомендовать кетамин для неотложного хирургического вмешательства с некорригированной кровопотерей и признаками циркуляторного шока.
Обольстившись эфимерным гипертензивным эффектом кетамина, с этой рекомендацией трудно согласиться без оговорок. Следует иметь в виду возможность истощения симпато-адреналовой системы и конечный исход критического состояния при невозмещенной кровопотере и запаздывании в проведении необходимых противошоковых мероприятий. На фоне своевременного инфузионного подпора при проведении кетаминового наркоза, наряду с повышением частоты сердечных сокращений и уровня системного АД, не бывает ЭКГ-признаков ишемии миокарда и явных нарушений почечного кровотока; у всех таких больных сохранялся достаточный темп мочеотделения. Стимулирующий эффект кетамина на гемодинамику у пациентов со здоровым сердцем тем больше, чем более выражена острая гиповолемия. Но значительное увеличение при этом работы левого желудочка сердца (на 40—155%) не позволяет надеяться на такой же успех у пациентов с низкими резервами сократимости миокарда (пожилой возраст, миокардиосклероз, токсическая ми-окардиодистрофия). В подобных обстоятельствах истощение возможностей сердечной мышцы, вызванное кетамином, может привести к срыву компенсации.
