Внутривенный наркоз и антинаркотики - Костюченко А.Л.
ISBN:978-5-88977-034-3
Скачать (прямая ссылка):
В целом, возможен и третий механизм этих изменений, а именно, повышенное потребление Ог и относительный дефицит его в организме требуют обращать внимание на поддержание механизмов обеспечения организма больного кислородом (через легочный газообмен, кислород-транспортную функцию крови). Эта особенность лежит в основе различных реакций на применение в ходе операции таких препаратов как уЗ-блокаторы (обзидан, корданум, лабета-лол), которые снижают хронотропный эффект кетамина, но не оказывают влияния на продолжительность и глубину наркоза (в отличие от наркоза оксибутиратом натрия). В то же время, /3-блокаторы не влияют на галлюцинаторные проявления, возникающие после пробуждения от кетаминового сна.
Действие кетамина на дыхание. Кетамин нельзя отнести к нейтральным средствам по действию на внешнее дыхание и легочный газообмен, хотя большинством исследователей признается его относительно небольшое влияние на эту жизненно важную функцию. Клинически выраженная гипоксия или даже апноэ во время индукции в наркоз, хотя и наблюдается, но достаточно редко. На первый взгляд, кетамин, в отличие от других внутривенных анестетиков, взятых в эквивалентных наркотических дозах, почти не угнетает дыхание.
100
Однако в клинических условиях выявляются определенные различия во внешнедыхательной активности, связанные с дозой наркотика, методом его введения, а также возрастом пациента, характером основной и сопутствующей патологии, видом хирургического вмешательства. Быстрое внутривенное введение обычной наркотической дозы кетамина (2 мг/кг) сопровождается кратковременным угнетением дыхания на 15—20 сек, что не требует вентиляционной поддержки. В зависимости от индивидуальных особенностей больного, способа введения различных доз кетамина характер изменений ритма и объема дыхания может быть различным [Гологорский В. А. и др., 1975]:
— глубокое и редкое дыхание, по сравнению с исходным, наблюдают после одномоментного введения больших доз кетамина (более 3 мг/л);
— частое и поверхностное дыхание иногда связывают с медленным введением препарата;
— поверхностное дыхание с остановками до 30—40 сек на вдохе встречается редко и не зависит от дозы или скорости введения наркотика;
— в единичных случаях наблюдается ритмичное дыхание с глубоким вдохом и плато на высоте вдоха или на выдохе;
— введение кетамина в суммарной дозе, превышающей 4 мг/кг, сопровождается апноэ в 30 сек и более, что заставляет, как правило, обращаться к вспомогательной ИВЛ.
Если в непосредственную премедикацию к анестезии включают опиаты, угнетение дыхания встречается чаще и более выражено, причем обнаруживают существенное повышение РаСОг до верхней границы нормы в 45 торр. Повышение РаСОг и снижение pH крови в кислую сторону без метаболического сдвига кислотно-основного состояния характерны для обычного течения кетаминового наркоза.
Причину расстройств дыхания можно искать не только в прямом действии наркотика на дыхательный центр, но и в периферических эффектах наркоза, например, в западании языка, в связи с повышением тонуса жевательных мышц. В качестве механического препятствия легочному газообмену, в ходе наркоза, может служить обильная саливация с секрецией тягучей стекловидной слюны и бронхиальной слизи. Введение атропина не всегда предупреждает саливацию и ее нежелательные последствия. Это особенно важно в условиях кратковременного наркоза, когда анестезиолог не готов к немедленной интубации трахеи для защиты воздухоносных путей и обеспечения адекватной вентиляции легких.
Все отмеченные изменения, возникающие под влиянием кетамина, как основного наркотика, нельзя недооценивать. При любой неадекватности спонтанного дыхания показано начало ИВЛ, в условиях которой наркотик лишается этих отрицательных сторон. С другой стороны, симпатомиметические эффекты кетамина позволяют считать его препаратом выбора у пациентов с сопутствующей бронхиальной астмой и бронхоспастическим синдромом. При этом приходится учитывать действие кетамина на легочное кровообращение.
Действие на кровообращение. Кетаминовый наркоз оказывает определенно стимулирующее действие на кровообращение, что является следствием нейрогуморальних и обменных нарушений, возникающих под его влиянием. Отмечаемые всеми клиницистами и исследователями учащение пульса, повышение МОК, общего периферического сопротивления и работы левого желудочка
101
сочетаются нередко с неизменным уровнем разовой производительности сердца. Увеличение минутной производительности сердца не является первичной реакцией на хронотропный эффект кетамина. Отрицательная корреляция между изменением конечного диастолического давления в левом желудочке и возрастанием сердечного индекса объясняется усилением сократимости миокарда. Иногда наблюдают повышение МОК с одновременным уменьшением ОПС или без его изменения. В здоровом сердце, в результате усиления сердечной активности и в связи с увеличением потребности миокарда в кислороде, возрастает коронарный кровоток. Понятно, что одновременно возрастает ЦВД, систолическое и диастолическое системное АД.
