Внутривенный наркоз и антинаркотики - Костюченко А.Л.
ISBN:978-5-88977-034-3
Скачать (прямая ссылка):
В умеренных дозах оксибутират натрия не приводит к снижению производительности сердца. Некоторое снижение показателей центральной гемодинамики на фоне глубокого сна, соответствует обычной реакции на физиологический сон и не может быть отнесено к действию на миокард. Эта стабильность производительности сердца сохраняется и на фоне травматичного этапа многих операций при отсутствии нарушений легочного газообмена и стабильном уровне ОЦК и его компонентов (лучше по показателю глобулярного объема крови).
Действие на печень и почки. Влияние оксибутирата на функцию основных органов жизнеобеспечения в экстремальных условиях их деятельности следует рассматривать с двух позиций: как с позиции стабилизации органного кровотока, так и воздействия наркотика на обмен веществ на органном уровне. При наркозе оксибутиратом натрия не только отсутствуют существенные из-
88
менения сердечного выброса, но и заметно (почти в 2 раза) возрастает печеночный кровоток, что объясняют прямым воздействием анестетика на сосуды гепатопортальной зоны. Причем на фоне операционной травмы обычный ответ на нее в виде снижения органного кровотока выражен меньше, а к концу операции наступает нормализация печеночного кровотока.
Значение имеет и прямое воздействие оксибутирата на печеночный метаболизм: ориентируя обмен в печени по аэробному пути, он создает благоприятные условия для осуществления многих функций этого органа, в том числе и биотрансформации, и элиминации циркулирующих эндогенных токсических субстанций. Поэтому, не влияя на биохимические и морфологические показатели, характеризующие функциональное состояние печени при ее значительном повреждении, оксибутират обеспечивает отчетливый протекторный эффект в отношении состояния функции ЦНС на фоне начальных проявлений печеночной энцефалопатии.
Действие оксибутирата на почки также может рассматриваться с двух позиций, учитывая тот факт, что этот орган имеет один из самых высоких уровней потребления кислорода (в пересчете на 100 г ткани). Антигипоксическая защита и улучшение кровообращения в бассейнах почечных артерий подтверждаются способностью оксибутирата восстанавливать функцию почек при возникновении олигурии в экстремальных условиях (предельная по темпу и объему кровопотеря, разлитой перитонит), для которых такое нарушение характерно. В тех случаях, когда для выполнения успешного вмешательства использовали анестезию, основным компонентом которой становится оксибутират натрия, у большинства пациентов не требовалось прибегать к стимуляции диуреза: он восстанавливался самостоятельно.
Не исключено, что тенденция к полиурии на фоне наркоза оксибутиратом связана с опосредованной активацией лимбических структур [Осипова Е. А., 1988]. Полагают, что высокий темп диуреза и уменьшение концентрации креатинина в моче на фоне малых доз оксибутирата натрия можно рассматривать как относительную полиурию. Причиной такой полиурии может быть избыточное возбуждение лимбической системы и гипоталамуса, что реализуется в вегетативные реакции в виде тахикардии, артериальной гипертензии, высокий уровень ОКС и повышение влажности кожи в травматичный момент операции, а также в нарастание расхода миорелаксантов. Тем более, что оксибутират не изменяет общей тенденции к угнетению юкстамедуллярного аппарата почек, которая возникает на фоне гипоксии любого происхождения.
Действие на гуморальную регуляцию, тканевой обмен и внутреннюю среду. Анестезия умеренными дозами оксибутирата натрия не оказывает значительного стимулирующего влияния на гипоталамо-гипофизо-адреналовую систему: уровень глюкокортикостероидов (ГКС) в плазме крови обычно не возрастает. Лишь при операциях со спонтанным дыханием было отмечено повышение кортизона до 200 мкг/л (всего в 1,3 раза от исходного), тогда как при обычном наркозе эфиром этот показатель возрастал в 3 раза. В то же время типичное возрастание плазменного уровня АКТГ на 80% позволяет высказать предположение о необходимости использования оксибутирата натрия как компонента анестезии у пациентов со сниженной функцией коры надпочечников. Одновременно с этим отсутствует повышение концентрации глюкозы крови даже в тех случаях, когда оксибутират используют только для выключения сознания
89
(до дозы в 120 мг/кг МТ). Наоборот, нередка тенденция к гипогликемии, а повышенный на 41—50% выброс инсулина в сочетании с гипергликемией может указывать лишь на недостаточную стресслимитирующую активность таких доз оксибутирата натрия.
Характерной особенностью влияния наркотика на электролитный обмен оказалась тенденция к гипокалиемии, тогда как концентрация калия и натрия в эритроцитах практически не менялась. При массивных гемотрансфузиях на фоне наркоза оксибутиратом не наблюдается гиперкалиемия, которая обычно, хотя бы кратковременно, прослеживается по ходу операции [Беляков В. А. и др., 1978]. Не исключено, что эти изменения определяются влиянием на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему гуморальной регуляции, изменяя взаимодействие между ее компонентами. Именно угнетением секреции альдо-стерона можно объяснять явления трансминерализации у таких пациентов — появление гипокалиемии и тенденции к гипернатриемии [Грибков А. В. и др., 1992]. Не меняются и метаболические показатели кислотно-основного состояния крови, если гемодинамика на протяжении наркоза оставалась стабильной. На фоне эпизода гипотензии, связанной с одномоментной значительной кровопотерей, менее выражен метаболический ацидоз и лактатемия. Эти показатели свидетельствуют об одной из наиболее важных сторон действия оксибутирата, а именно способности улучшать клеточный метаболизм на фоне тканевой гипоксии любого генеза, возможность возникновения которых в условиях травматичной хирургической операции и общей анестезии реальна.
