Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Костюченко А.Л. -> "Внутривенный наркоз и антинаркотики" -> 30

Внутривенный наркоз и антинаркотики - Костюченко А.Л.

Костюченко А.Л., Дьяченко П.К. Внутривенный наркоз и антинаркотики — П: Питер , 1998. — 194 c.
ISBN:978-5-88977-034-3
Скачать (прямая ссылка): vnutriveniynarkoz1998.djvu
Предыдущая << 1 .. 24 25 26 27 28 29 < 30 > 31 32 33 34 35 36 .. 108 >> Следующая

Итак, оксибутират натрия вызывает анестезию без глубокой первичной депрессии нервных центров и выраженных нарушений вегетативной регуляции. Этими качествами он существенно отличается от действия барбитуратов и других внутривенных анестетиков. Близость оксибутирата к естественным метаболитам мозга, малая токсичность, отсутствие выраженных побочных угнетающих влияний на гемодинамику и дыхание обеспечивают перспективу его применения у самых критических пациентов.
Слабость анальгезирующего действия обычных доз оксибутирата натрия (до 250 мг/кг МТ больного) в связи с недостаточным угнетением активности ядер ретикулярной формации ствола и центров специфической болевой чувствительности может быть устранена с помощью средств, имеющих близкие с оксибутиратом точки приложения. К числу таких агентов может быть отнесено вливание глюкоз ированных растворов с инсулином, а также препаратов, оказывающих тормозные влияния на первичные нервные структуры (глютаминовая кислота). Именно этим механизмом объясняют потенцирующий эффект оксибутирата на действие других наркотиков. При этом токсичность комбинации не превышает токсичности отдельных компонентов смеси. В дозе 50— 60 мг/кг МТ натрия оксибутират повышает наркотическую активность гексенала и тиопентала натрия в 3 раза, а длительность их действия в 7 раз. Он также потенцирует активность эфира, фторотана, закиси азота и других ингаляционных «корковых» анестетиков, хотя и в меньшей степени.
Потенцирующее влияние оказывает оксибутират натрия и на действие анальгетиков (опиатов и опиоидов). Причем их болеутоляющая способность усиливается в 1,52 раза, но уменьшается или не меняется их токсичность, например, по влиянию на дыхание. В свою очередь, наркотические анальгетики не только усиливают, но и удлиняют наркотический эффект оксибутирата. Здесь не исключено повышение чувствительности синаптических структур к анестетикам, замедление их инактивации. В то же время оксибутират не
85
влияет на вегетативную иннервацию, не обладает миотропным спастическим действием и не блокирует нервно-мышечную передачу.
Клиническая картина мононаркоза оксибутиратом натрия весьма своеобразна. Она отличается существенно от клиники наркоза любым ингаляционным или другим внутривенным анестетиком. Представляется возможным выделять пять стадий развития наркоза оксибутиратом натрия.
I стадия — засыпание — развивается при нормальном уровне обмена в организме больного после введения оксибутирата в дозе 50—60 мг/кг МТ, причем сон не отличается от физиологического с возможностью произвольного пробуждения пациента. Рефлекторная активность сохранена. Дыхание и системное АД не меняются. Пульс несколько урежен.
II стадия — возбуждение — наступает после быстрого впрыскивания 100—120 мг/кг МТ оксибутирата. Произвольное пробуждение невозможно, однако реакция на боль и рефлексы (зрачковый, и роговичный) не подавлены, иногда даже оживлены, хотя сухожильные рефлексы снижены. Нередко в этой стадии проявляются мышечная гиперактивность и двигательное возбуждение в ответ на быстрое введение наркотика, стимулируется саливация. Дыхание часто аритмично при нормальном или несколько увеличенном МОД. Пульс и АД заметно не меняются, если нет болевых раздражений и двигательного возбуждения.
III стадия — глубокий сон без анальгезии — достигается дозой наркотика в 150—200 мг/кг МТ. Зрачки узкие, но их реакция на свет, как и роговичный рефлекс, сохранена. Дыхание, пульс, системное АД стабильны. Болевая чувствительность понижена, но полностью не выключена.
IV стадия — хирургический сон — характеризуется появлением анальгезии и обеспечивается внутривенным введением наркотика в дозе 250— 300 мг/кг МТ. Глоточные, гортанные рефлексы подавлены, корнеальные и зрачковые — угнетены. Наблюдается расслабление скелетных и жевательных мышц, угнетение дыхания. Пульс замедлен на 10—20 уд. в мин по сравнению с исходным уровнем, АД умеренно понижено.
V стадия — глубокий наркоз — с арефлексией, релаксацией скелетной мускулатуры и угнетением дыхания — развивается после медленного введения оксибутирата в больших дозах (350—600 мг/кг МТ). Она наступает через 20—25 мин от начала введения препарата и сохраняется в течение 2—3 ч, требует тщательного контроля анестезиологом жизненно важных функций больного, если он находится на самостоятельном дыхании. Изменения показателей кровообращения вариабельны со склонностью к артериальной гипотензии и брадикардии, иногда достигающей 40—50 сокращений в мин. В ходе хирургической операции эти изменения выражены менее, по сравнению с ситуацией, когда пациент оставлен в покое.
У ослабленных и истощенных больных стадия глубокого наркоза может развиваться в ответ на введение оксибутирата в гораздо меньших дозах (150— 200 мг/кг МТ), Этот факт свидетельствует о том, что разграничение стадий наркоза по величине введенной дозы затруднительно и весьма предварительно, особенно у лиц с предшествующими наркозу нарушениями газообмена и гемодинамики. Однако это обстоятельство не должно служить отказом от анестезии оксибутиратом натрия в критических ситуациях, у пациентов с большим хирургическим риском. Напротив, именно в подобных ситуациях
Предыдущая << 1 .. 24 25 26 27 28 29 < 30 > 31 32 33 34 35 36 .. 108 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed