Внутривенный наркоз и антинаркотики - Костюченко А.Л.
ISBN:978-5-88977-034-3
Скачать (прямая ссылка):
А. Лабори считал результатом снятия координирующих влияний коры и рас-тормаживания ретикулярной формации. Глубокие стадии наркоза оксибутиратом натрия поэтому должны рассматриваться как следствие постпароксизмаль-ной депрессии ЦНС, проявляющейся замедлением ритмов ЭЭГ и прогрессирующим снижением ее амплитуды. Судорожные явления стихают, расстройства внешнего дыхания сменяются глубоким монотонным дыханием.
В свете этого для оксибутирата, как и ранее для предиона, характерен разрыв во времени между развитием клиники наркотического сна и ЭЭГ-при-знаков наркоза. Наконец, зависимость характера и скорости развития изменений
83
ЭЭГ оказалась парадоксальной: чем больше начальная доза препарата, тем больше время, необходимое для развития выраженных изменений ЭЭГ. По динамике ЭЭГ можно судить о скорости насыщения, распределения и биотрансформации (выведения) из организма оксибутирата, как и всех небарби-туратных наркотиков, вводимых одновременно. Таким образом, можно достаточно определенно выделить три интервала:
— от момента введения всей дозы препарата до появления первых изменений на ЭЭГ — период насыщения наркотиком;
— период стабильного распределения наркотика, в организме, характеризующийся продолжительностью самых глубоких изменений ЭЭГ;
— время от начала регресса этой электрофизиологической картины до появления исходного ритма ЭЭГ — период биотрансформации (выведения) препарата.
Типична диссоциация между изменениями ЭЭГ (дельта-ритм, прерываемый периодами «молчания»), которые соответствуют электрофизиологическому отражению глубокого наркоза и клиническому состоянию поверхностной анестезии. Особенно важно, что развитие при этом глубокого торможения биоэлектрической активности полностью быстрообратимо и не сопровождается угнетением жизненно важных реакций.
Оксибутират не обладает тропностыо к каким-либо тканям организма и его распределение зависит от интенсивности кровотока в том или ином органе. Во внутренней среде оксибутират сосуществует с гамма-бутиролактатом, что определяется активностью среды. Понятно, что в условиях внутренней среды организма, pH которой на тканевом уровне приближается к 7,0 и менее, основной формой активного вещества является оксибутират. Учитывая равномерность распределения оксибутирата в организме и отсутствие преимущественной тканевой фиксации активного вещества, несомненно наличие его пороговой концентрации в крови, при которой развивается наркотический эффект.
На основании сопоставления клинической и энцефалографической картины наркоза оксибутиратом натрия и концентрации вещества в крови установлено, что такая пороговая концентрация составляет для человека 170 мг/кг МТ.
В обычных условиях обмена оксибутират (бутиролактат) довольно быстро подвергается метаболизму, в ходе которого возможно образование янтарной кислоты с включением ее в цикл Кребса. Темп биотрансформации зависит от интенсивности обмена в данном организме, но в стационарных условиях он примерно равномерен. Это позволяет определять зависимость концентрации наркотика в крови от его дозы не только в начальный момент, но и на любом этапе наркоза, ибо по Г. А. Шифрину и соавт. (1977) падение концентрации в крови носит экспотенциальный характер.
Начальная концентрация оксибутирата натрия (в мг/л крови) составляет 3,22—3,50 Да, где Да доза введенного оксибутирата в пересчете на 1 кг МТ больного. Через 2 ч (при отсутствии гиперметаболизма) эта концентрация снижается наполовину. Таким образом, при введении стандартной наркотической дозы 100 мг/кг МТ, начальная концентрация анестетика в крови составляет около 350 мг/л, и через 2 ч она придет к уровню 170 мг/л, т.е. наркотическое действие оксибутирата натрия прекратится. Повторное введение половинной дозы (50—60 мг/кг МТ) продлевает наркотический сон примерно на такой же промежуток времени.
84
Причем глубина наркоза зависит именно от начальной дозы. Многочисленными клиническими наблюдениями установлено, что при введении натрия оксибутирата в дозе 50—60 мг/кг МТ больной чаще всего засыпает в течение 30—40 мин, но его можно разбудить. Внутривенное введение препарата в дозе 100—150 мг/кг МТ обычно через 15—25 мин вызывает наркотический сон, который продолжается 1,5—2 ч. Произвольное пробуждение здесь исключено, хотя анальгезия недостаточна, и возникают тонические реакции напряжения скелетных мышц в ходе травматичных манипуляций. Для достижения стадии полноценного «хирургического сна» необходимо от 150 до 600 мг/кг МТ больного, причем конкретную дозу приходится подбирать индивидуально в связи с различной интенсивностью обменных процессов, разной чувствительностью больных к внутривенным анестетикам вообще и к оксибутирату натрия, в частности. В таких случаях легче контролировать глубину мононаркоза с помощью ЭЭГ, что позволяет подобрать эффективную дозу анестетика. В связи с тем, что оксибутират потенцирует действие анальгетиков, производных фе-нотиазина, других наркотиков, можно идти по линии комбинированной анестезии или премедикации, усиленной одним из перечисленных средств, что позволяет снизить начальную дозировку оксибутирата натрия до уровня сна. Именно такой подход лишает наркоз оксибутиратом натрия тех достоинств, которые обеспечивает сам препарат как мононаркотик.
