Внутривенный наркоз и антинаркотики - Костюченко А.Л.
ISBN:978-5-88977-034-3
Скачать (прямая ссылка):
207
воздействует на синтез дофамина и серотонина. Он нормализует обменные процессы не только в нейронах, но и в клеточных элементах, относящихся к микроциркуляции.
Пирацетам, как антинаркотик кетамина, применяют в дозе 2 г на введение сразу после анестезии с расходованием примерно 150 мг кетамина за операцию и 4 г при расходовании примерно 500 мг препарата. Отмечается более быстрое восстановление сознания (примерно в 2,5 раза) без сноподобных переживаний и расстройств восприятия. Когда в схему антинаркотической коррекции, наряду с пирацетамом, включают бензодиазепин (седуксен 20 мг перед самым началом анестезии) или для анестезии используют методику Burnap (кетамин-седуксен в инфузии), то восстановление исходного статуса ЦНС ускорялось в 2,5—4 раза (по данным клинического и психофизиологического контроля, а также ЭЭГ-исследования). При этом уже в течение первого часа посленаркозного периода восстановление нормального спектра ЭЭГ происходило на фоне ясного сознания лишь с легкой заторможенностью или замедленностью реакции на внешние стимулы [Шабунин А. И. и др., 1979; Bronsale А. М, et al., 1982; Воробьев
А. А., 1988; Мелконян Д. JL, 1988].
Попытки ускорить пробуждение больного и добиться его полной реадаптации после наркоза с включением кетамина меньшими дозами пирацетама, к сожалению, не позволяют дать существенного изменения длительности периода посленаркозной депрессии [Буравцев В. А., Медвинский И. Д., 1997]. Характерно, что пробуждающее действие пирацетама не влияло на остаточную анальгезию, создаваемую кетамином, что подтверждается результатами элект-ротермоэстензиметрии, полученными у 110 таких пациентов А. А. Воробьевым (1986), и стабильностью гемодинамических показателей (рис. 21).
С целью достижения антинаркотического эффекта может быть использован и другой ноотроп — пиритинол (энцефабол) — дисульфид пиридоксина. Известно, что энцефабол активирует метаболические процессы в ЦНС, способствует проникновению глюкозы через ГЭБ, повышает устойчивость ткани мозга к гипоксии. Разовая доза энцефабола в 300—600 мг оказывает стойкое пробуждающее действие при самых различных (по длительности и суммарной дозе анестетика) наркозах.
Ноотропы могут быть использованы как антинаркотики не только при кетаминовой анестезии, но и в наиболее трудных ситуациях затянувшегося пробуждения при новокаиновом наркозе. Можно утверждать реальность использования пирацетама как этанолового антинаркотика. Здесь может сказаться свойство препаратов этого ряда в виде стимуляции окислительно-восстанови-тельных процессов, усиления утилизации глюкозы, повышения энергетического потенциала мозга за счет ускорения оборота АТФ путем повышения активности аденилатциклазы и ингибирования нуклеотиддифосфатазы. Дозы пирацетама при этом должны быть еще более значительными 6—8 г. Другим решением может стать применение пикамилона «Мосхимфармпрепараты» — никотинил-гамма-аминобутировой кислоты. Этот препарат — также ноотроп, который в отличие от самой ГАМК хорошо проникает через ГЭБ и оказывает не только психостимулирующее действие, но и может способствовать улучшению мозгового кровообращения, одновременно оказывая антиагрегантное действие на клетки циркулирующей крови. Внутривенное введение разовой дозы пикамилона в 200 мг отчетливо уменьшает угнетающее ЦНС действие этанола.
208
СИ л/м2, мин
Рис. 21. Изменение показателей центральной гемодинамики больных, оперированных под кетаминовым мононаркозом, с использованием пирацетама как антинаркотика.
А — после окончания операции; В — через 15-20 мин после введения пирацетама в дозе 75 мг/кг МТ больного; СИ — сердечный индекс в л/(м .мин); ЧСС — частота сердечных сокращений, УИ — ударный индекс в мл/м на сердечное сокращение
Перспективным направлением является использование препаратов, которые направленно способны восстанавливать функциональную активность корковых нейронов, быстро нормализуют энергетические и медиаторные нервные процессы и действуют более физиологично, без побочных эффектов. К таким средствам можно отнести естественный метаболит S—аденозилметионин (SAM), способствующий обмену глютатиона и нормализующий обмен нейромедиаторов в мозгу. При капельном введении 250 мг такого вещества по завершению кетаминовой анестезии отмечен хороший клинический эффект: отсутствие галлюцинаций и возбуждения на фоне быстрого выхода из наркоза [Vassallo Е. et al., 1982].
Особенности механизмов стероидного и, прежде всего, виадрилового наркоза, при котором подавляются как стволовые образования, так и корковые структуры головного мозга, представляют большие трудности для выбора антинаркотической программы. Эти меры приходится применять в тех случаях, когда по тем или иным обстоятельствам (например, онкологическая инопе-рабильность) длительность операции оказывается значительно меньше предполагаемой (при дооперационном планировании объема вмешательства), а больному уже введена полная доза стероидного наркотика. Гипервентиляция с
209
высокой концентрацией О2 в газовой смеси (с FiCh 0,6), введение глюкозиро-ванных растворов с инсулином могут оказаться полезными для ускорения пробуждения. Но скорость восстановления сознания значительно возрастает при использовании прямого антигипоксанта — цитохрома С (Цитомак фирмы Heinrich Mack). В дозах 20—50 мг при внутривенном введении этот препарат ускоряет в
