Акне: этиопатогенез, клиника и современные методы лечения - Кондратьев Ю.С.
Скачать (прямая ссылка):
Поскольку P. acnes считается неинфекционным микроорганизмом, то микроокружение волосяного фолликула и приспособляемость P. acnes являются важными факторами, способствующими проникновению бактерий в протоки фолликулов. (Адаскеевич В.П., 2003).
Постоянное размножение P. acnes приводит к повышению активности метаболических процессов, следствием этого является выделение разного рода медиаторов воспалению. К таким веществам можно отнести липазы P. acnes, которые ращепляют триглицериды кожного сала на жирные кислоты и тем самым повреждают эпителий фолликула, а также и протеолитические ферменты, выделяющиеся в процессе их метаболизма. (Аравийская Е.П., Красносельских Т.В., Соколовских Е.В., 2001).
Помимо гидролиза кожного сала, данные бактерии продуцируют хемотаксические факторы, привлекающие полиморфноядерные лейкоциты. Также недавно было показано, что себоциты выделяют нейропептиды, в частности субстанцию Р. Этот пептид оказывает влияние на размер сальных желез, на количество себовакуолей, способствуя аномалиям в дифференцировке и пролиферации, а также нарушениям липидного обмена. (Адаскеевич В.П. 2003). Кроме того, содержимое фолликула из-за нарушенной проницаемости эпителия проникает в дерму и усиливает воспаление. Поэтому на более поздней стадии развития угревой болезни в процесс вовлекаются макрофаги и гигантские клетки.
Другие основные микроорганизмы на коже человека - стафилококки, микрококки, питироспорумы - не играют важной роли при акне, так как практически не выживают в анаэробных условиях протоков сальных желез.
-10-
Акне: этиопатогенез, клиника и современные методы лечения
Воспалительная реакция и иммунный ответ
Воспаление в дерме вызывает P.acnes, а эпителий повреждают липазы, протеолитические ферменты, энзимы. Повреждение эпителия энзимами Р. аспе, а также сама Р. аспе вызывает воспаление в дерме. На самом раннем этапе возникает миграция лимфоцитов в очаг воспаления, таким образом, возникает лимфоцитарный тип воспаления в эпидермисе.
Следующий этап воспаления - активация комплемента, медиатором этого процесса является сама клеточная стенка Р. аспе. Нейтрофилы, выделяя литические энзимы, способствуют еще большему повреждению эпителия фолликулов. В виде провоцирующих факторов воспалительной реакции могут выступать определенные цитокины. Высвобождение интерлейкина 1 a (1L-1 а) вызывает морфологические изменения, подобные тем, которые происходят во время формирования коме донов.
Следует подчеркнуть, что воспаление может развиться на любой стадии угревой болезни, при этом оно может быть поверхностным и глубоким, что и обуславливает клинику. В зависимости от локализации и распространенности воспаления формируются папулы, пустулы или кисты.
ПАТОГЕНЕЗ АКНЕ
Генетические
факторы
I
Гипертрофия сальных желез Гиперсекреция
Гормоны.
I
Закупорка Кератинизаци; фолликула фолликула
Комедон
Ферменты
хемотаксис
активация
Микрофлора кожи Р. аспе
Воспалительные комплемента
Генетические факторы —
изменения
I
образование
антител
Рубец
Рис. 3
-11-
Акне: этиопатогенез, клиника и современные методы лечения
Кроме основных вышеперечисленных патогенетических звеньев, в развитии угревой болезни также выделен комплекс факторов как эндогенной, так и экзогенной природы.
Экзогенные факторы
К экзогенным причинам развития вульгарных угрей относят целый ряд алиментарных факторов (алкоголь, пряности, орехи, шоколад, характер пищи), условия профессиональной деятельности (длительный контакт с машинными маслами и смазками, препаратами дегтя).
В частности, животные жиры, растительные масла, пряности часто оказывают неблагоприятное действие. Низкокалорийная диета на 50% может уменьшить андрогенную секрецию и тем самым (вторично) экскрецию кожного сала.
Часто причиной угревой сыпи является отсутствие гигиенических навыков, плохой уход за кожей. Кожный жир, застаиваясь в выводных протоках сальных желез, вызывает раздражение стенок протоков, что приводит к гиперкератозу, способствующему утолщению и сужению устьев протоков, что способствует воспалению кожи и внедрению инфекции. Нередко у таких людей может возникать угревая болезнь при чрезмерном использовании декоративной косметики, содержащей жиры в составе кремов, румян и пр. При длительном использовании топических кортикостероидов развивается резкое снижение местной иммунной защиты, что приводит к усилению ко-медогенеза.
Сезонных колебаний в течение акне, как правило, нет. Кажущее улучшение в летние месяцы большей частью связано с маскирующим эффектом пигментации. Есть сообщения об ухудшении состояния и возникновении комедонов вследствие УФА облучения.
Эндогенные факторы Сопутствующие соматические заболевания
Важную роль в патогенезе вульгарных угрей играют функциональные нарушения эндокринной системы, что подтверждается возникновением акне в пубертантном периоде на фоне повышенной функции желез внутренней секреции и усиленной продукции гормо-
