Избранные труды - Кербиков О.В.
Скачать (прямая ссылка):
1 X. А. Алимов. Условия развития рецидивов шизофрении и некоторые пути их профилактики. Автореф. дисс. М., 1961.
148
значение приобретают закономерности саморазвития болезни; последняя все больше «эндогенизируется». Правда, в этих данных изучена роль не истинной этиологии шизофрении, а так называемых производящих причинных факторов, и все же эти данные показательны: по мере продвижения болезни ведущие закономерности ее динамики выходят из-под власти этиологии и подчиняются патогенезу.
Если признать как вероятную возможность сформулированные выше два положения, а именно: а) сущность шизофрении определяется не особенностями этиологии, а особенностями патогенеза и б) болезненный процесс при шизофрении может оторваться от вызвавшего его этиологического фактора и развиваться по собственным закономерностям, то из них вытекает вывод большого значения, а именно возможность поли-этиологичности шизофрении. Этот вывод не противоречит, как правильно указал А. Д. Зурабашвили1, положению о нозологической самостоятельности шизофрении. Разве кто-нибудь станет отрицать бронхиальную астму как самостоятельную болезнь, хотя она вызывается различными аллергенами? О по-лиэтиологичности шизофрении говорили Е. К. Краснушкин и А. А. Перельман. Мысль о полиэтиологичности шизофрении овладевает умами все большего числа психиатров за рубежом. К этой мысли следует отнестись не как к заведомо ложной, а как к дискутабельной, т. е. заслуживающей обсуждения и проверки.
Тридцать лет назад П. Е. Снесарев писал: «Открытые заявления, что dementia ргаесох, или шизофрения, есть функциональное заболевание, собственно замолкли...Для огромного большинства шизофрения есть действительно органическое страдание»2. В настоящее время, имея в виду психиатров капиталистических стран, можно сказать нечто противоположное: для большинства из них шизофрения есть заболевание, не имеющее под собой органической основы.
Один из наиболее компетентных обзоров исследований,посвященных патологической анатомии шизофрении, принадлежит Дэвиду (Q. В. David)3; автор обзора приносит благодарность ряду исследователей, в том числе 3. и О. Фогтам, за консультативную помощь. Таким образом, обзор Дэвида — в некотором роде коллективный труд. Дэвид приходит к выводу, что при шизофрении нет макроскопических изменений мозга или других органов, которые имели бы какое-либо отношение к сущности болезни, нет и микроскопически определяемых изменений в мозгу.
1 А. Д Зурабашвили. Некоторые клинико-теоретические искания в психиатрии. Изд. АН Груз. ССР. Тбилиси, 1961, стр. 14—15.
2 П. Е. Снесарев. Избранные труды. Медгиз, 1961, стр. 319.
3 В книге Schizophrenic. SomatisChe Gesichtspunkte. Derek Kichter. Stuttgart, 1957.
149
Многими авторами отмечалось как наиболее характерное для шизофрении изменение — выпадение клеток в коре мозга, ведущее к образованию милиарных просветов, не связанных с сосудистой системой. Дэвид ссылается на ряд исследований (в частности, Данлепа, сотрудники которого, занятые подсчетом числа лакун, не знали, исследуют ли они препарат мозга больного или контрольного случая), установивших, что нет существенной разницы в числе лакун в норме и при шизофрении.
Здесь следует заметить, что дело не только в числе лакун. Это число, кстати сказать, трудно определить без помощи счетного автоматического устройства, о котором Дэвид писал, что оно находится в процессе конструирования. Д. Мишколь-ци1 указал, что патологическое происхождение лакун доказывается тем, что в местах их образования обнаруживаются либо остатки разрушенных клеток, либо следы этого процесса. Это указание имеет очень большое значение.
Пытаясь найти какие-либо другие изменения в мозге больных шизофренией, Дэвид пишет нечто очень любопытное. Дэвида удивляет, что при наличии многочисленных указаний на гипоплазию мезодермальных структур при шизофрении до сих пор якобы никем еще не описана гипоплазия микроглии при шизофрении. Ведь микроглия, как справедливо отмечает Дэвид, если отвлечься от сосудов, есть единственный клеточный элемент в мозговой ткани, происходящий из эмбриональной мезодермы.
Удивительна неосведомленность Дэвида в литературе вопроса, вытекающая из пренебрежительного отношения к работам советских авторов.
Если бы Дэвид не игнорировал советскую литературу, он смог бы установить, что гипоплазия микроглии как характерный для шизофрении признак считается у нас настолько доказанной, что это вошло даже в учебник2. Основные данные по этому вопросу он нашел бы в трудах 2-го Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров3. Эти данные и до сих пор сохранили свое значение.
На каком исследовательском пути имеется больше неиспользованных возможностей раскрытия этиологии и патогенеза шизофрении?
В последнее время часто говорят о том, что открытие новых фактов и новых закономерностей можно ожидать главным образом в областях, смежных с другими, бурно разви-
1 Д. Мишкольци. Анатомический субстрат шизофрении. Журнал невропатологии и психиатрии имени Корсакова, 1957, № 9.
