Избранные труды - Кербиков О.В.
Скачать (прямая ссылка):
В советской психиатрии причина не рассматривается как нечто извне воздействующее на организм и всегда вызывающее один и тот же поток явлений; такое ее толкование было характерно для основной концепции Крепелина, разработанной в его руководстве.
Роль внешних этиологических факторов не сводится и к роли только последнего, или пускового, толчка, который лишь высвобождает уже готовые механизмы заболевания, заложенные в организме; такое понимание причинных связей было сформулировано Крепелином в работе 1920 г.
Причина, этиология, определяет важнейшие качественные особенности заболевания, но она воздействует через посредство внешних и внутренних, свойственных самому организму, условий; последние могут исключить или, напротив, облегчить реализацию действия причины и они же определяют, в каком
105
из многих возможных направлений разовьется это действие. Возникновение и течение патологического процесса являются производным этиологического фактора, но они зависят также от реактивных особенностей организма и от внешних условий, в которых находится организм. Каждая болезнь имеет не только свою причину, но и типичное для этой болезни сочетание условий, в которых реализуется этиологический фактор. Изучение внутренних и внешних условий составляет предмет исследования патогенеза. Тем самым ведущий принцип отграничения болезней по их этиологии дополняется принципом учета их патогенеза. Изучение патогенеза психозов и особенно обогащение психиатрии основными положениями павловского учения значительно расширило по сравнению с пониманием Крепелина границы того, что определяется особенностями как типового, так и индивидуального реагирования.
Понимание нозологической формы освобождается от затруднявшего практическую диагностику требования стандарта симптоматики, течения и исхода. Диагностическая вооруженность психиатра возросла, но она требует и большего клинического мастерства. Замена понятия «болезнь» понятием «реакция», характерная для многих течений зарубежной психиатрии, воспринимается нами как недоразумение. Любая болезнь есть и нарушение (структурное или функциональное), и реакция, притом часто защитная, и приспособление, компенсация. Каждый из этих компонентов може г нести черты, общие для ряда заболеваний (изучение общих патогенетических механизмов), и черты, специфичные для данной болезни, составляющие основу нозологической систематики.
При одних заболеваниях их специфические особенности связаны главным образом с особенностями этиологического фактора, при других — с особенностями реагирующего субстрата. Так как и в том и в другом отношении многое еще не изучено, то ту нозологическую систематику, которой мы пользуемся в настоящее время, следует оценивать как временную. Мы вправе стремиться к тому, чтобы изменять ее, улучшать, причем не всегда можно отчетливо предвидеть, в каком направлении произойдет это изменение. В науке бывают отклонения от предшествующего пути ее развития, в ней возможны открытия в областях, где их ожидали далеко не все.
Известно, что важнейший вклад в отграничение прогрессивного паралича, явившегося образцом для построения нозологической психиатрии, сделан французской психиатрией, но именно во французской психиатрии нозологическая систематика психозов встретила наибольшее сопротивление. Можем ли мы и в настоящее время рассматривать прогрессивный паралич как такой образец нозологической формы, который имеет всеобщее — в пределах психиатрии — значение именно образца? Думается, что нет. При прогрессивном параличе
106
этиологический фактор имеет настолько мощный заряд собственного, специфического действия, что при нем индивидуальные особенности реагирования сведены к минимуму.
Но если мы обращаемся к группе психогенных заболеваний, то там мы не можем ожидать, что найдем, и фактически не находим, такое же соотношение роли вредоносного фактора и реагирующих механизмов.
О шизофрении А. Н. Бернштейн (1912) говорил, что ее рассматривают как символ нозологического направления в психиатрии. Известно, что из всех форм психических заболеваний концепция шизофрении подверглась наиболее сильным и многочисленным актам. Недавно Гессинг, исследования которого
об обменных нарушениях при шизофрении нашли широкий и положительный отклик в советской психиатрии, выступая на симпозиуме, посвященном соматическим изменениям при шизофрении (1955), заявил, что шизофрения — не единая болезнь, а группа заболеваний. Можем ли мы рассматривать прогрессивный паралич как образец, ориентируясь на который мы достигнем раскрытия проблемы шизофрении? Мы не находим достаточных оснований к тому, чтобы уже теперь отказаться от такого рассмотрения, но не убеждены, что исследования, ведущиеся в многочисленных научных и практических коллективах, не заставят нас сделать это в недалеком будущем. Может быть даже и теперь мы должны быть готовы к тому, чтобы сменить нашу ориентацию и в качестве образца или модели того, чем в будущем предстанет перед нами шизофрения, брать не прогрессивный паралич, а олигофрению.
Последние годы принесли много нового и неожиданного: из, казалось бы, единой формы или достаточно однородной группы выделены этиологически различные заболевания: так называемая пировиноградная форма олигофрении, олигофрения, связанная с резус-фактором, олигофрения, вызванная краснухой, перенесенной матерью во время беременности, олигофрения как следствие токсоплазмоза.
