Избранные лекции по детским инфекционным заболеваниям - Кельцев В.А.
ISBN 5-98556-003-1
Скачать (прямая ссылка):
Результаты морфологического исследования име ющее значение для разграничения основных форм ХР
96
Однако отсутствие характерных гистологичес-[0 гепат^та‘ аКТИВНОГО или персистирующего гепатита не
ч признаК°В сценивать как окончательный аргумент, так как регДаМ°ЖИ°ни может быть сделана не в характерном участке 6иопсИя пе всхречаются случаи прогрессирования процесса
и, кроМе;оГ°; сПОНтанной ремиссии с переходом одной фор-
Ф»РМУ?юлезни'
мы в 0V- - g детском возрасте хроническии гепатит в по-
^mU большинстве случаев этиологически связан с ви-давіяю ^патит0В в, С и дельта. Особенно часто формирова-^ СаМ онического гепатита наблюдается в исходе стертых и без-ИИеХРшных форм болезни; это так называемые первично-хронические гепатиты. В этих случаях острая фаза болезни как бы отсутствует, и заболевание сразу диагностируется как хронический процесс с различными сроками давности. Возможность формирования хронического гепатита в исходе острых манифестных форм вирусных гепатитов В и дельта в настоящее время подвергается сомнению. По данным В.Ф. Учайкина, типичные формы острого гепатита В и дельта, протекающие с жел-I \ чой, всегда заканчиваются полным выздоровлением, а все і іучаи хронического гепатита являлись исходом атипичных и іжелтушньїх и, особенно, инаппарантных форм болезни. Показано также, что в тех случаях, когда в анамнезе у больно-" хроническим гепатитом отмечается острая фаза болезни, чодом которой, казалось бы, явился хронический процесс, 1 гДа удается документировать наслоение на латентно-про-н иронический вирусный гепатит В гепатита дельта
нает^ПаТИта Противоположная закономерность прослежи-в ие,одТ гепатите С. Формирование хронического гепатита Чается в 20™ПИЧНЫХ ^езжел1Ушных) Форм гепатита С отме-'а ° СлУчаев> тогда как при типичной легкой форме -
1 Ісслед^ц НЄТЯЖЄЛЬІЙ ~ в ^5% наблюдений. ы- позв°оВаНИЯ’ пРоведеннь1е В.Ф. Учайкиным в последние ,Х’ а такжеЯЮТ Поставить П°Д сомнение значение токсичес-^ІІХ ,Єг>атитовІЄКа^)С™ЄННЬІХ ФактоРов в этиологии хроничес-"1,КЦ1емНаф0нУ дете^- Так, при хроническом поражении, воз-с°лидных опухолей и гемобластозов, длитель-
97
но леченных цитостатическими препаратами, ни в m
г « °ДН0\
чае не был диагностирован токсическии или лекапг гепатит, но всегда выявляли вирусные гепатиты В с ^ В свете последних данных можно поставить под с0х и значение многих бактериальных (туберкулез, бруЦег ляремия), паразитарных (амебиаз, описторхоз, лямблио" русных (инфекционный мононуклеоз, краснуха) заболе в этиологии хронического гепатита у детей.
У большинства таких больных выявляется
виРУсная і
рода заболевания (гепатиты В,С, дельта). Лишь в - - ^
чаях вирусная этиология заболевания не подгверждаеТ(
‘C.1J
можно говорить о так называемом реактивном гепатите j
редких(
ІЄТС
или*
патите-спутнике у больных с различными хроническими щ. фекциями и соматическими заболеваниями. При морфолог ческом исследовании ткани печени в этих случаях выявляют ся малоактивные, мезенхимальные, круглоклеточные или гр* нулематозные, преимущественно очаговые, гепатиты.
Патогенез. Основным механизмом поражения печени nj* хроническом вирусном гепатите, также как и при остром,™ ляется взаимодействие иммунокомпетентных систем с вири содержащими гепатоцитами. Отличительной способности этого взаимодействия при хроническом гепатите является к-адекватность иммунного ответа, в результате чего процесс]* познования антигенов на поверхности гепатоцитов и их эт? минация затрудняется или становится невозможной. Призі® выявляются особенности иммунологического реагирования зависимости от форм хронического гепатита. Хроничес*15 персистирующий вирусный гепатит возникает в условиях нетически детерминированного слабого иммунного о^ У этих больных все показатели клеточного звена имм> (СД2, СД4, СД8, СД16 и др.) пропорционально сниж^1 делает невозможным элиминацию вирусосодержаши* цитов; но и воспалительные изменения в печени слас
жены. Процесс протекает неопределенно длительной
рокачественно, нередко на уровне так называемого ного" гепатита или даже вирусоносительства.
98
Й активный вирусный гепатит (ХАГ) развива-
)(ронИцеС ^ резчайшего дисбаланса иммунной регуляции
ется в УсЛ°в ственного снижения СД8 при относительно не-
„з-запРеИ^м ур0ВНе СД4, что приводит к активации В-клеточ-
цз'іеНЄ1іН°М^муНитета и высокой глобулинпродукции. Избы-
ного ^вена вИрусных антител способствует усилению цито-
ток ПР° х реакций, что поддерживает иммунную агресссию
т0ксиче ьн0> иммунокомгілексное поражение печени. Ре-
И’СЛЄД обычно является такое структурное изменение мно-
^'^епетоцитов, когда их липоиротеиновые мембраны ириоб-
гнх^т функцию чужеродного антигена, индуцирующего ата-
^ г пір. и К-клеток, что может закончиться лизисом клеток-kv ’-'Д тт-
ишеней те. паренхимы печени. Доказано, что в ходе взаимо-
