Детская хирургия национальное руководство - Исакова Ю.Ф.
ISBN 978-5-9704-0679-3
Скачать (прямая ссылка):
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Ахалазию пищевода необходимо дифференцировать от стеноза (врождённого, пептического, послеожогового) и дивертикула пищевода, желудочно-пищеводного рефлюкса, а также доброкачественных и злокачественных опухолей желудка и пищевода.
ЛЕЧЕНИЕ
Существуют консервативные и оперативные методы лечения ахалазии пищевода. К консервативным методам относят медикаментозную терапию, форсированное бужированис и кардиодилатацию (баллонодилатацию). Однако эти методы не получили распространения у детей ввиду их неэффективности и нестойкого эффекта лечения.
Наиболее распространённый и радикальный вариант лечения ахалазии пищевода у детей — хирургическая коррекция, которая позволяет получить хорошие отдалённые результаты. Широкое применение получила внеслизистая кардио-миотомия (операция Геллера), сочетающаяся с эзофагокардиофундопликацией. С развитием эндохирургии в последние годы эту операцию выполняют лапароскопическим способом. Важный момент кардиомиотомии - рассечение продольного и циркулярного мышечного слоев до слизистой оболочки пищевода на протяжении 5-7 см (рис. 12-3. см. цв. вклейку). Затем дно желудка подшивают к краям мышечного разреза, тем самым прикрывается раневая поверхность и создаётся антирефлюксный механизм - эзофагокардиофундопликация.
ПРОГНОЗ
После оперативного лечения ахалазии пищевода у детей прогноз благоприятный. Поскольку лечение ахалазии не является патогенетическим, больные должны находиться на диспансерном наблюдении даже при отсутствии клинической картины рецидива заболевания. После радикального лечения показано обследование таких больных каждые 6-12 мес.
ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС
Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) - полиэтиологическое заболевание, обусловленное ретроградным поступлением желудочной кислоты или других повреждающих субстанций из желудка и двенадцатиперстной кишки в пищевод. В структуре заболеваний пищевода у детей ГЭР стоит на первом месте.
КОД ПО МКБ*10
К21. Гастроэзофагеальный рефлюкс.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА 265
ОТОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
При нормальном физиологическом состоянии затекание желудочного содер-iT'voro в пищевод предупреждается антирефлюксным барьером, который осуществляется комплексом анатомических и функциональных структур в области і і-Т.л очно-пище вод ного перехода. Основные из них: острый угол впадения -невода в желудок, слизистая розетка, ножки диафрагмы, брюшной отдел пище-: :іі и нижний пищеводный сфинктер (НПС). Кроме того, к антирефлюксным іханизмам защиты пищевода от агрессивного желудочного содержимого можно ~ести ощелачивающее действие слюны и «клиренс пищевода», т.е. способность : :2\!оочищению посредством пропульсивных сокращений. В основе данного --гния лежит первичная (автономная) и вторичная перистальтика, обусловлен-глотательными движениями. Немаловажное значение среди антирефлюксных »-ги низмов занимает и «тканевая резистентность» слизистой пищевода.
Основными причинами развития ГЭР считают несостоятельность антирефлюкс-1.1ГО барьера (недостаточность НПС учащение эпизодов транзиторного расслабле-:НПС). недостаточную способность пищевода к самоочищению и нейтрализации
¦ тной кислоты, патологию желудка. В основном различают функциональную : тоническую несостоятельность антирефлюксного барьера. В основе функцио-штьной несостоятельности антирефлюксных механизмов, как правило, лежат нару-регуляции деятельности пищевода со стороны центральной и вегетативной ісіной системы. Органическая несостоятельность НПС возникает при грыжах ~ ~егодного отверстия диафрагмы, после химических ожогов пищевода и вследст-~ і перенесённых оперативных вмешательств на пищеводе и желудке.
Недостаточность антирефлюксных механизмов приводит к ретроградному ~:;осу желудочного содержимого в пищевод с последующим повреждением его '.истой оболочки и развитием рефлюкс-эзофагита. Выраженность воспалитель-изменений пищевода зависит от состава и концентрации рефлюксирующего ::е?жимого. Соляная кислота вызывает денатурацию белка и некроз слизистой точки пищевода. Однако наиболее повреждающее действие оказывает рсф-~т~: желудочной кислоты в комбинации с жёлчными кислотами и ферментами ~ їхелудочной железы (кисло-щелочной рефлюкс). Сочетание желудочной кис-
- —ы с дуоденальным содержимым в рефлюксном материале возникает при разви-
д>оденогастрального рефлюкса. основной патофизиологический механизм — —руление опорожнения из желудка. Нарушение опорожнения из желудка у детей в . ие от взрослых признано одним из основных факторов развития ГЭР. которое :~*чается до 60% случаев. Принято считать, что задержка эвакуации из желудка бывает растяжение его кардиального отдела, тем самым вызывая увеличение пготы и длительности расслабления НПС Б развитии тяжёлого рефлюкс-эзофагита с исходом в пептический стеноз или
- r-зплазию эпителия пищевода ведущую роль играет кисло-щелочной (дуодено-
- гтроэзофагеальный) рефлюкс. Механизмы формирования пептического стеноза
- *етаплазии эпителия пищевода идентичны механизмам возникновения реф-~ іс-эзофагита с тем лишь отличием, что при таких осложнениях бывает более нательный контакт кислоты со слизистой оболочкой пищевода. Непрерывный :?;люкс приводит к образованию глубоких и сливных язв, повреждению мышеч-
