Гипохромные анемии - Идельсон Л.И.
Скачать (прямая ссылка):
Мы, используя метод бесповторного случайного отбора, исследовали 2004 детей в возрасте от 1 года до 14 лет и выявили латентный дефицит железа у 485 детей (24,2%). Наиболее часто он обнаруживается у детей первых 3 лет жизни (37,7%), понижаясь с возрастом: в 7—11 лет —20%. 12—14 лет —17,5% [Бабаш Г. В., Малаховский Ю. Е. и др., 1980]. Среди мальчиков и девочек латентный дефицит железа выявлялся нами приблизительно с одинаковой частотой. Аналогичные данные по распространенности латентного дефицита железа у детей различных возрастов, включая пубертатный период, приводят и другие авторы [Wijn, Pikaar, 1970; Haddy et al., 1974; Palizch, 1976; Heilmann. 1977].
При сопоставлении среднепопуляционных показателей частоты латентного дефицита железа и железодефицитной анемии установлено, что латентная сидеропения у детей во всех возрастных группах встречается в 2,5—3 раза чаще, чем анемия. Аналогичные соотношения выявлены и у взрослых [Петров В. П., Щерба М. М., 1975; Adam, 1976; Ganzoni, 1977].
Таким образом, согласно нашим данным, распространенность дефицита железа у детей в целом составляет 32,4%. При этом гипосидерозом страдает половина детей в возрасте от 1 года до 3 лет, 1/3 детей — в возрасте от 3 до 7 лет и 1/4 школьников.
Выяснение ведущей причины гипосидероза — наиболее сложный и трудный аспект диагностики дефицита железа. У детей, особенно первых 2 лет жизни, важную роль в этиологии дефицита железа играют недостаточное поступление железа с пищей и повышенное его потребление. Доминирующая роль алиментарного фактора обусловлена как низким содержанием железа в диете, так и напряженностью баланса железа в этом возрасте [Walters, 1974; Weipple, 1976]. У детей раннего возраста в отличие от взрослых баланс железа положителен: экзогенное железо должно не только восполнить потери микроэлемента (0,07—0,15 мг/сут), но и обеспечить потребности роста (в среднем 0,5 мг/кг/сут). Доношенный новорожденный имеет гемоглобин, равный 200 г/л (20 г%), и к году устраивает массу тела. При этом уровень гемоглобина не должен быть ниже 110 г/л (11 г%). Это возможно при условии дополнительной абсорбции не менее 170—200 мг железа в течение года, что сопровождается почти удвоением его запасов (с 250 до 450 мг) к концу 2-го года жизни. Бесспорно, в этих условиях уровень гемоглобина не может быть оптимальным без достаточного поступления железа. В противоположность потребностям взрослых, которые должны получать 5 мг экзогенного железа на 1000 ккал, или 0,002—0,003 мг/кг/сут, ребенок на 1—2-м году жизни нуждается в 8 мг на 1000 ккал, или 0,7 мг/кг/сут [Weipple, 1976]. Между тем в пищевом рационе грудного ребенка, находящегося на естественном вскармливании со своевременными коррекциями, содержится не более 5 мг железа на 1000 ккал.
Недостаточное содержание железа в пище у детей при молочном, мучном или молочно-вегетариан-ском рационе регистрируется с одинаковой частотой как в развивающихся, так и в высокоразвитых странах [Lovric, 1975; Heinrich et al., 1979]. У части детей алиментарный дефицит железа обусловлен или сочетается с нарушениями его абсорбции [Nesselman, Hulter, 1978]. В последние годы сообщается и о возможности генетически детерминированной недостаточности абсорбции железа [Bannerman, 1979]. Согласно нашим данным нерациональное питание в виде преобладания в рационе молочных и мучных блюд, нерегулярное употребление мяса и вегетарианство — наиболее вероятные причины дефицита железа у 63—85% детей во всех возрастных группах. В частности, каждый четвертый ребенок с латентным дефицитом железа (24,4%) является вегетарианцем.
Существенную причинную роль у детей играют повышенные потребности в железе в связи с ускоренными темпами роста, превышающими физиологические (ежемесячная прибавка массы тела свыше 800 г).
Наиболее уязвимы в этом плане недоношенные и крупновесные дети, близнецы, дети второго полугодия и второго года жизни, а также находящиеся в пубертатном периоде [Verloop, 1970; Woodruff, 1977]. По нашим данным, повышенные темпы роста сочетались с алиментарным дефицитом железа у 7—13% детей и кровопотерями у 3—11%. У 4,5—7% других детей темпы роста, превышающие физиологические, были единственной причиной гипосидероза.
По мнению ряда авторов, у значительной части детей раннего возраста дефицит железа связан с его антенатальной недостаточностью [Афонина А. Г., 1966; Бисярина В. П., Казакова Л. М., 1979; Singia et al., 1978]. О более частом развитии анемии у детей, родившихся от матерей с сидеропенией, пишут и другие авторы [Метревели Э. Г., 1977; Levy et al., 1970].
В ряде исследований последних лет подчеркивается, что недостаточное депонирование железа в антенатальном периоде предрасполагает к развитию сидеропении и анемии не только в раннем детстве, но и в более поздние периоды жизни, а также у взрослых [Кардаш Б. Е., 1970; Тиганова И. С. и др., 1977]. Т. С. Дадашева (1970), исследовавшая 277 детей с железодефицитной анемией, пришла к выводу, что врожденный гипосидероз сохраняет свое этиологическое значение в любом возрасте.
